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胆委缩是什么原因篇一
《缩胆囊素在神经系统中的作用》
-)(&-中国普外基础与临床杂志("N""&年&月第!+卷第&期!C/09HI7?3?C209J393K72L:K=2%!+"O=%&"P:%(""&MM
综!述
!文章编号"!#$""#$%&’&’""("($"@’($"*
缩胆囊素在神经系统中的作用
冯!宁"!伍晓汀"
!摘要""的生物学特性及其在中枢神经系统中的生物学作用$8/=238?A=G09093CCU#!目的!总结缩胆囊素!;方法!通过检索近年来相关文献"分析总结关于C神经保护及镇痛等方面CU作为神经肽%神经递质在信号传递&的研究进展$结果!CCU作为神经递质能够拮抗致痫剂的致痫作用’CCU&还能够对抗神经元的手术和化学损伤以及延缓神经元老化’CCU在痛觉传导过程中起到了重要的整合作用$结论!CCU是大脑中最丰富的神经递质%神经肽之一"同时也是中枢和外周神经系统中一重要的信号因子"在神经系统中有着非常重要的生物学作用$
!关键词"!!缩胆囊素!!神经系统!!神经递质!中图分类号"]文献标识码"D#!!!!!
E99.8069+R6<.8306Z;/;/.6/J.-Q6,3130.>!I232#>0"23:!#<"=!3">!3!<#$68<!<5)*)7""]’Q7"9";?*7C"LL
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)*S.6-43/=238?A=G090933K[=:???A36!!O3:K=AK79?60AA3K!!C!!O;;LT
最初被认为是一种调节摄食行为的胃CCU#!!缩胆囊素!
肠激素"但现在被认为是存在于大脑中最丰富的神经递质%神经肽之一"同时也是中枢和外周神经系统中一种重要的信号因子$在过去(围绕着C"年中"CU的临床应用以及在精神疾病和胃肠疾病中的作用进行了广泛的研究$!!++S的神经生物学特性
在中枢神经系统中"CCU首先在细胞胞体中合成前体"其活性片段包括CCU+&&CCU’$&CCU’’&CCU!(&CCU&&合成后储存于突触前囊泡中"以胞裂外排放的方CCU#等"式释放$大量的C下丘脑&基底神经节&脑CU存在于丘脑&干等部位$各种主要的C如皮质CU能神经通路也被发现"5
!,纹状体通路&海马中隔通路&丘脑皮层通路等+$中枢神经55
神经递质活动"如多巴胺&氨基酸类神经递质&乙酰胆碱以及
+!"(,
其他一些神经肽!内源性阿片肽类物质#$通过使用特异
在脊髓各层面发现C性CCU抗血清"CU&免疫反应阳性的神经纤维以及胞体"且在分布密度上脊髓背侧高于腹侧"主要分布在背侧角的)&*&,"<层以及腹侧角的运动神经元$初级感觉神经元也包含C表明CCU&"CU不仅在脊髓也在初级传入水平上参与了感觉信息传导$在感觉系统中CCU&的作用主要是对抗阿片的作用"CCU与阿片在解剖部中枢和外周神经系统中的内源性阿片位上有相当大的重合"
’"),肽及其受体可能形成了这(种系统相互作用的基础+$
’!++S受体的性质
CCU的作用是通过具有不同药理作用的受体介导$一并发现其存在于胰种受体与硫酸化CCU&具有高度亲合力"腺匀浆中"该受体亚型被命名为CCUP受体’另一种受体具有相对非特异性"即硫酸化CCU&和其他CCU类似物皆可与之高亲合力结合"称为CCUI受体$据国际命名原则分别
+",称为CCU!和CCU(受体$克隆实验!’证明CCU!和
系统中以C占)大脑中已经发现在皮CU&最多""!"*"!"层&杏仁核&海马及中隔部位有高浓度的CCU&6BOP及蛋白表达$它合成并储存在CCU&完全符合神经递质的标准"神经末梢的胞体内"通过细胞膜去极化而释放"能在一系列脑区中增加神经元放电"同时它的作用可被特异性受体拮抗剂所抑制$CCU&也作为大脑中一种神经调节因子调节其他
作者单位""四川大学华西医院普外科!成都)#!""#!!!
通讯作者"伍晓汀"(.b456702D!!63<6702%8=6%89!!
作者简介"冯!宁!"男"辽宁省大连市人"在读博士研!$&"年>#!!究生"住院医师"主要从事普外基础与临床的研究"(456702A=9$$$;()%8=6$!!
表明这种受体属于J蛋白偶CCU(受体具有*个跨膜结构"联受体超家族"CCU受体的激活是由鸟苷酸调节并且与J蛋白依赖的磷脂酶C及腺苷酸环化酶的激活有关"从而明确了其作用的分子机理$CCU(受体被认为是大脑中主要的在大脑中与CCCU受体形式"CU的免疫反应性及6BOP的分布相平行"而C脚间核及下CU!受体主要分布于孤束核&
中国普外基础与临床杂志("N""&年&月第!+卷第&期!C/09HI7?3?C209J393K72L:K=2%!+"O=%&"P:%(""&MM*)($*
丘脑!在背侧角浅层具有高密度CCU受体广泛分布于脊髓"的C而这一部位是背根神经节主要的终止位点"表CU受体"
#""$明CCU能神经元参与了早期的感觉传导’*&!
#*"(#!$"$
伤"而且C!E建CU(受体介导了这一过程!7990等(
立了辣椒碱%"’所致的感觉缺失大鼠模型"用87?70809CP,L1以分析神经末梢对外源性CCU&的摄取和对内源性OJQ的合成(OJQ6BOP表达以及由OJQ调节的多种神经末梢神经肽分布的影响"结果发现CCU&的摄取导致了OJQ及其6BOP在外周组织表达增高)使用了CP,L及CCU&的大鼠脚爪皮肤中OJ是单用Q的含量是空白对照组的’倍"并且OJCP,L组的)倍"Q的升高还与神经损伤的修复及,物质和降钙素基因相关蛋白的过表达有关!在对)羟基多5
(($巴胺引起的成年大鼠末梢交感神经损伤模型的研究#中也
*!++S与神经递质
$"!"$
近年来许多实验#证实"CCU是中枢和外周神经系
统中一种重要的神经递质和神经调节肽!神经元死亡及不可逆性脑损伤常导致癫痫患者及癫痫动物模型的症状加重
#!$
并且药效降低!研究发现",=6603K等!CCU&对致痫剂诱
导的大鼠脑改变和癫痫发作有抑制作用"这种作用是通过与其他神经递质相互作用而实现"注射CCU&的大鼠与对照组只表现出轻微的阵发性痉挛!相比得到了较高的行为分数"
按&9&发现"6=2GCU&不仅可以恢复去甲肾上M标准使用C这种对致痫剂敏感性的降低与缓解致痫剂所致的前脑胆碱乙酰转移酶减少及海马中.5氨基丁酸%JPIP&JP-’表达减少有关!在使用CCU&后"神经肽Z%O,Z’免疫阳性反应的分布密度及O,Z6BOP表达水平在大鼠海马部位均有增
加#!!$!关于CCU与其他神经递质相互作用的多项研究#!("!’$结果均表明"CCU&能拮抗致痫剂的致痫作用"
且通过神经肽&神经递质的合成及抑制海马过度兴奋而实现!!++S与神经递质
研究#!#"!+$
发现"CCU参与了神经元信号传递过程并可
能起重要作用"
如它可使培养的迷走传入神经元细胞胞质内钙浓度增高!在大多数神经元中这种钙浓度变化可通过移除细胞外钙而消除"通过使用毒胡萝卜素减少细胞内钙储量可以轻微增强这一反应!大多数神经元对非硫酸化的CCU&无反应"而且这种反应可被CCU!受体拮抗剂氯戊米特所消除!使用高浓度的CCU类似物HO.5!&"可减弱CCU&引起的钙浓度变化!以上结果均提示"CCU&作用于CCU!受体的低亲合力位点从而激活细胞外钙离子流入迷走传入神经元内"而增加的细胞内钙浓度可能参与了迷走传入神经元的急性激活或者可能引发某一长期效应"
从而调节神经元对感觉刺激的反应!D71
07等#!)$
在对蛋白激酶C作用过程的研究中发现"CCU可以作为神经递质而激活蛋白激酶C"进而引发酪氨酸的磷酸化以及丝氨酸5苏氨酸激酶的活化!!++S与神经元凋亡的关系A!!CCU的神经保护作用
实验#!*$
已经证明"CCU&能够在中枢和外周神经系统中
对抗化学或手术造成的损害"并且神经生长因子%OJQ’参与了CCU&诱导的康复过程!通过使用选择性CCU受体拮抗剂已经证实"当用CCU&进行腹腔注射时"通过激活CCU受
体实现刺激中枢和外周器官OJQ合成的作用!研究#!
*"("$
发现"在大脑中CCU&对乙酰胆碱转移酶的刺激作用可被大脑中预先给予的OJQ抗体所拮抗"这表明对胆碱能神经损伤的小鼠使用CCU&治疗时"其功能恢复依赖于OJQ的增高!另外"还观察到使用CCU&后损伤小鼠海马中OJQ6BOP表达增高!以上结果均表明CCU&的神经保护作用是由OJQ上调介导的!体外实验还观察到CCU&可以抑制谷氨酸盐所导致的神经元死亡!这一发现随后又被其他体外实验所证实"即CCU&可以保护海马神经元免遭缺血性损
腺素能神经的功能"还可以促进末梢组织中OJQ和神经肽
Z的合成!关于CCU参与神经保护作用在多项实验#!
*"(("(’
$
中均证实了CCU&可以促进损伤的中枢和外周神经组织修复并且OJQ参与并介导了这一作用过程!)A’!CCU与神经元老化
神经肽是体内传递信息的多肽"是大脑内大量并广泛存在的内源性活性物质!一种神经肽可与多种生物学功能有关"而单纯的递质样作用不足以解释这些效应!神经调制作用包括缓慢的作用过程(广泛的作用部位和可以改变递质反应的能力"提示神经肽既可作为神经递质"也可作神经调质!
许多研究#(#"(+$发现伴随神经系统的老化"脑和脑脊液中的
一些神经肽含量也发生显著变化!CCU为肽类神经递质的新成员"是生物进化中最早出现的神经肽之一"在中枢神经系统内广泛存在"对许多生理功能发挥着重要的影响!许多
研究#(#"()$
表明脑和脑脊液中CCU含量降低及受体数量减
少与神经系统老化性疾病发病密切相关"如早期老年性痴呆等"提示CCU可能在细胞老化和凋亡中起一定抑制作用!在通过观察神经母细胞瘤中脂褐素含量变化而研究细胞老
化的实验#(+$
中"CCU作用!""!+<都可使脂褐素荧光值显
著降低"而作用+<则对脂褐素荧光值影响不大"提示在一定浓度内CCU需要持续作用较长时间才可延缓实验性神经
细胞的老化过程!同时实验#(+"()$
还观察到CCU可使细胞
突起和微突起数量大大增加和延长微突起存留时间"CCU延长微突起存留时间的作用可能与细胞质中脂褐素减少有关"提示CCU可促进神经母细胞瘤细胞的分化及成熟!@!++S与镇痛
近年来"对CCU在伤害性疼痛信号处理过程中的作用已进行了广泛研究"而与其他领域的研究有所不同的是"对于CCU的研究在临床上有着极广阔的应用前景"目前对CCU拮抗剂的研究已非常深入!在人类研究中所获得的数据已证实了最初在动物实验中发现的CCU在痛觉传导过程中起到了重要的整合作用"并且CCU拮抗剂具有非常重要的预镇痛效应!动物实验中发现在神经损伤后及摄入阿片后CCU水平都会上升"提示CCU是阿片拮抗剂"当CCU水平升高时"阿片所诱发的镇痛作用便大大减弱了!但若同时使用CCU拮抗剂"则阿片的镇痛作用增强!另外"CCU拮抗剂还可抑制阿片的耐药性"甚至可逆转已经建立的耐药性!
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临床试验!也已证实CCU拮抗剂有辅助镇痛作用$!!#
研究还发现"在许多生理功能的调节中"包括,=6603K等!
痛觉%运动活动及情感活动"CCU都可与内源性阿片系统相
!!#
互作用$对C发现其与野CU(受体基因缺陷大鼠的研究!
生型相比有如下特性&/对脑啡肽抑制物或吗啡导致的自发运动具有超敏感性’0对热伤害性刺激具有自发性的痛觉过敏’1在吗啡治疗后出现更加严重的戒断综合征$以上研究表明在C由于其阿片系统的CU(受体基因缺陷大鼠中"负反馈控制(这通常是由C的缺CU(受体的兴奋所导致的)失致使这一系统的上调"从而表现出上述的诸多症状$虽然这些生化和药理学实验充分证实了CCU(受体在阿片依赖
中起着重要作用"但其中的复杂机理仍待深入研究!!!"($"’"#$
参!考!文!献
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(本文编辑孟文建)
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胆委缩是什么原因篇二
《脑委缩》
脑萎缩
脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。脑萎缩包括小儿脑萎缩、成人脑萎缩。以老年人多见。萎缩在临床最主要的症状是痴呆，尤其是老年人易引起老年痴呆症。脑萎缩属中医“痴呆”、“健忘”、“眩晕”、“痿证”、“震颤”等范畴。中医认为本病虽病位在脑，但与各脏腑功能密切相关，病理机制属本虚标实。
目 录
一、简介------（2）：二、致病因素------（2:）：三、西医认识 -----（4）：四 早期症状------（4）：五、患者症状------
（4）：:六、临床表现-------（6）：七、病症诊断------（8）：:八、临床分型-------(10): 九、危害-------(11:) 十, 血管性疾病是脑萎缩的元凶-------(12): 十一、治疗方法-------(12): 十二、自我检查方法-------(13) : .十三、酒精性脑萎缩的流行病学-------(13)： 十四、家庭护理-------（13）：十五、中医治疗原则-------（14） 十六、饮食原则-------（15）：十七、健脑食物-------（16）：十八、鱼头炖冬菇汤-----（17）：十九、猪脊髓甲鱼汤------
（17）：二十、老年性脑萎缩的调养-------（18:）：二十一、浯言康复治疗原则-------（19）：二十二、脑萎缩的预防-------（19）：二十三、血管要健康-------（21）:二十四, 家庭预防脑萎缩
------(21): 二十五、脑萎缩与老年痴呆的区别------(24):
一、简 介
本病成年人发病：多发生于50岁以上，病程可达数年至数十年，男性多于女性，脑萎缩有弥漫性脑萎缩（包括皮层萎缩、小脑萎缩及皮层、小脑、脑干萎缩）及局限性脑萎缩（多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等）。因其病因复杂，起病缓慢，不易被发觉，病程长，进展缓慢，而且可能逐渐加重，影响患者的正常生活和工作。及早发现、积极适当的控制病情和进一步治疗具有重要意义。
二,致病因素
本病系多因性的。由遗传、脑外伤、中毒后遗症、脑梗塞、脑炎脑膜炎、脑缺血、缺氧、脑血管畸形、脑部肿瘤、脑中风、癫痫长期发作、烟酒过度、营养不良、甲状腺功能病变、脑动脉硬化、煤气中毒、酒精中毒等引起脑实质破坏和神经细胞的萎缩、变形、消失，其中最主要的致病因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。
人类从胚胎发育开始到步入暮年，无论从机体的宏观还是微观的各个方面都在不断地进行物质代谢与能量代谢以获取营养并清除不利于自身生理功能的有害因素，从而使自己更适应于不断变化的机体内外环境。完成这一功能的关键必须有丰富的氧，
即在有效的血液循环下，有足够的红细胞携带氧而在其功能和形态方面受损。而当这种损伤还不致引起其生理功能有严重改变时，即出现了健康人的衰老，若发生在人类的脑组织即为健康老年人的脑萎缩。老年人红细胞变形能力下降，则微血管的有效血液灌注不足，脑组织处于慢性缺血、缺氧状态，脑细胞形态及功能必将受到影响，即形成脑萎缩。
同时，血脂异常在造成老年脑萎缩者，脑循环灌注不良起着重要的作用。还有研究发现显著白质萎缩者高血压发生率明显高于显著皮质萎缩者，由此分析，动脉粥样硬化及高血压小动脉硬化在老年性脑萎缩的形成中均有一定作用，大脑皮层主要由脑内大的血管分支供血，皮层区有丰富的毛细血管网，当红细胞变形能力下降时，红细胞通过毛细血管的量下降，不能输送足够的氧满足皮层神经元代谢需要，即发生了皮层萎缩。脑白质主要由中小动脉供血，而高血压者易于发生小动脉透明性变，纤维素样坏死、硬化，导致小动脉管壁的增厚，弹性下降，血管阻力增加，血流灌注不足，高脂血症更加重了动脉硬化的形成。因此，认为高血压、高血脂可能为脑白质萎缩的一个原因。假如上述脑皮质萎缩和脑白质萎缩的原因同在，就有可能既有白质萎缩又有皮质萎缩，且随着时间的推移，混合性脑萎缩的患者会增多。 本病的病变可见脑回变平，脑沟增宽，脑室脑池扩大，脑重量减轻。多见大脑皮质萎缩，因部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩。
三、西医认识
脑萎缩的原因是很多方面的。由于年老血液成份的异常等因素，血液的粘稠度增高，使血液缓慢、血流量减少，致使正常的机能活动所需的能量减少；且年老微循环发生障碍，微循环网血液不畅，则记忆商可降低；老年人动脉含氧量降低，使脑细胞陷于相对缺氧，可引起脑细胞合成各种酶和神经传导质的量减少，均可导致脑萎缩。此外，遗传在本病的发生过程中也起了一定作用，衰老的过程、代谢障碍、内分泌机能减退等因素也与发病相关。
四、脑萎缩的早期症状
脑萎缩最早期的表现主要是轻度认知障碍:好忘事.遇事反应不如以前灵敏.到医院检查.查不出能解释这些变化原因的疾病.早期症状若未受到重视.发展到轻度、中度脑萎缩时.症状就会逐步加重.如做事丢三落四;说完就忘;穿衣服较以前慢;做饭做菜的步骤记不全;与人交谈经常想不起一些简单的词语.或以不常用的词语代替.使说的话和写出的句子让人难以理解;出门一下子想不起家在何处.如何返回;原来勤快的人慢慢对家务、社交活动感到厌倦;有时毫无来由地情绪涨落.极不稳定.甚至变得多疑、抑郁、淡漠、焦虑或粗暴等.
五、脑萎缩的症状
脑萎缩患者都有哪些症状?脑萎缩的临床表现可分为大脑机
能衰退和痴呆等智能减退两大类，主要与脑萎缩发生的部位及程度有关。
对于脑萎缩患者都有哪些症状。其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆障碍、性格改变、行为障碍为主。有的伴有偏瘫和癫痫发作。局灶性脑萎缩以性格改变为主;小脑萎缩以语言障碍及形体的共济失调和震颤为主。
（一）、全身症状: 病变早期，病人常出现头晕头痛，失眠多梦，腰膝酸软，手足发麻，耳鸣耳聋;渐至反应迟钝，动作迟缓，喃喃自语，答非所问。在躯体方面，常表现为老态龙钟，发白齿落，皮肤干燥，色素增生，甚或可见偏瘫、癫痫，或共济失调，震颤等，神经系统症状可能存在，也可能缺失。
（二）、记忆障碍: 近事记忆缺损发生较早，如经常失落物品，遗忘已应诺的事等。随着病情发展，渐至记忆力完全丧失。
（三）、性格行为的改变: 性格改变常为本病的早期症状，病人变得落落寡合，不喜与人交往，或表现为没有理想、欲望、对子女亲人缺乏感情;生活习惯刻板怪异，性格急躁，言语增多，或啰嗦重复;或多疑自私，对自己的健康和安全特别关注，常因一些微小的不适而纠缠不清。所有的患者的高级情感活动,羞耻感、责任感、光荣感和道德感等均有不同程度的减退，亦可出现睡眠节律的改变。
（四）、智能减退、痴呆:表现为理解、判断、计算能力等智
胆委缩是什么原因篇三
《萎缩性胃炎的发病原因》
本文来源于北京胃肠医院：
萎缩性胃炎属于慢性消化系统疾病，属于慢性胃粘膜炎症。慢性萎缩性胃炎的形成主要是胃粘膜反复受到损伤，引起粘膜固有腺体萎缩，甚至消失的病变。
萎缩性胃炎的发病原因
对于萎缩性胃炎的病因，根据调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 除此之外，萎缩性胃炎也可能是下列因素导致。
由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
此外，很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。
慢性萎缩性胃炎的饮食调理必须注意以下事项：
注意饮食生活的调养：萎缩性胃炎患者的消化吸收能力都比较的弱，使得患者的营养吸收方面受到破坏。很多患者会出现营养不良的现象。患者更要注意生活作息的规律性，不要经常性的加班、熬夜。
食物要以新鲜并富有营养为主：保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。
注意日常的保暖：很多胃炎患者不注意及时的增减衣物，使得自己的胃肠部位经常性的受凉，进而加重了胃炎的发作。患者一定要时时关注气候的变化，防止自己的胃肠受到不良的刺激。
节制烟酒：避免尼古丁对胃粘膜的损害；避免长期服用消炎止痛药，以减少对胃粘膜损害。 推荐阅读：慢性萎缩性胃炎是什么引起的
增加锻炼：锻炼可以帮助人体有效的预防疾病的感染，增强自己的抵抗力。
定期检查：遇有症状加重、消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。
萎缩性胃炎是消化系统常见疾病之一，在我国一般人群中，慢性胃炎的发病率甚高，其中萎缩性胃炎占受检人数的13.8%。专家指出：慢性萎缩性胃炎多由慢性浅表性胃炎失治或误治转化而成，对人体的影响主要体现在下述几点：
1、短时间内体重下降如果恶性肿瘤长在胃部的隐密处或远离胃的功能区，即使长到很大甚至已经转移，可能也不会出现症状。此种萎缩性胃炎虽然不会有明显的胃部症状，但因为肿瘤在成长过程中不断和人体争抢营养，患者的体重明显下降。如果一个人在30天内体重突然下降了5公斤左右，就应警惕是否患了萎缩性胃炎或其他恶性肿瘤。
2、不能缓解的腹部不适这些不适症状包括胃部闷胀、食欲不振、消化不良，伴有泛酸，且多没有诱因，口服药治疗效果不好，或者时好时坏，症状呈进行性加重的特点。
3、大便明显变黑，胃组织肯定受到伤害，甚至出现破溃导致出血。从胃部渗出的血液到达肠部变成了黑色，再与大便一起排出体外。所以，当发现大便变黑时，不得有半点的怠慢，应赶快到医院检查，查清出血的真正位置（胃、肠都有可能）。
4、不明原因的贫血因为萎缩性胃炎可以导致胃部出血，所以贫血也有可能是萎缩性胃炎的早期症状之一。除了做血液检查可确定人体是否贫血外，头晕、出虚汗、气喘等都是贫血的征兆。
胆委缩是什么原因篇四
《◆防止脑委缩(lvmd)》
手动
生活中我们常看到不少80 多岁的老人，比一些中年人的思维还灵敏。这是怎么回事呢？原因就在于他们善于用脑。中老年人常有记忆力下降、手脚没有过去灵活的感觉，不少人还出现耳鸣、失眠等症状，这可能与脑萎缩有关。专家提醒我们，根据不同的症状有针对性地锻炼，能促进新脑细胞的增长，保持良好的记忆力。
左脑萎缩
症状：常把儿孙的名字叫混，购物时易算错账，或把面值不同的钱看错，说话变得笨拙。
锻炼方法
香气刺激左脑负责人的嗅觉等感官。香气能够刺激鼻腔内嗅神经，使脑波变大，从而达到强化激活左脑细胞的目的。可在家中养盆白
兰、蔷薇、茉莉等。
敲打头皮用弹性刺梳敲打头皮，可促进头皮血液循环和改善颅内循环。右手握梳子，每天早晚用梳子带刺的一面轻轻击打头前正中发际部，击打力度以头皮微痛为宜。从前发际开始，向后顺中央分缝处敲击，直至后发际颅颈交接处。
每次5 分钟。
旋转舌头舌神经与大脑相连，经常旋转舌头，可间接对左脑进行刺激。早晨刷牙后，舌头在口腔内旋转5次，然后将嘴巴张开，舌头轻轻地伸出停留2~3 秒钟，反复练习5 次。用右手食指、中指与无名指的指尖，在左耳下边至咽喉处，上下搓擦30次。
胆委缩是什么原因篇五
《第二章萎缩》
D. 增生
E. 化生
2. 细胞内出现下列哪种色素表示细胞萎缩？
A. 胆色素
B. 疟色素
C. 脂褐素
D. 黑色素
E. 含铁血黄素
3. 体积增大的肾萎缩见于
A. 原发性高血压晚期
B. 慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎）
C. 慢性肾盂肾炎
D. 严重的肾盂积水
E. 肾动脉粥样硬化
4. 下列哪一项不属于萎缩？
A. 老年男性的睾丸
B. 晚期食管癌患者的心脏
C. 脊髓灰质炎患儿的下肢肌肉
D. 老年女性的子宫
E. 心肌梗死后心室壁变薄
5. 下列萎缩中不属于病理性萎缩的是
A. 晚期食管癌患者的肝
B. 晚期原发性高血压病人的肾
C. 老年女性的卵巢
D. 截瘫病人的双下肢
E. 脑动脉粥样硬化患者的脑
6. 下述器官体积增大仅由肥大引起的是
A. 哺乳期乳腺
B. 功能亢进的甲状腺
C. 运动员的与运动有关的骨骼肌
D. 妊娠期子宫
E. 垂体ACTH细胞腺瘤病人的肾上腺
7. 子宫内膜增生症是
A. 生理性增生
B. 内分泌性增生
C. 代偿性增生
D. 不典型增生
E. 肿瘤性增生
8. 下述哪种情况不必于化生
A. 柱状上皮改变为移行上皮
B. 移行上皮改变为鳞状上皮
C. 胃黏膜上皮改变为肠上皮
D. 成纤维细胞(纤维母细胞)变为骨母细胞
E. 成纤维细胞变成纤维细胞
9. 鳞状上皮化生不发生于
A. 支气管黏膜上皮
B. 胆囊黏膜上皮
C. 胃黏膜上皮
D. 脑室管膜上皮
E. 肠黏膜上皮
10. 下述肿瘤中哪一个与化生有关
A. 肾盂移行细胞癌
B. 胃腺癌
C. 肠鳞状细胞癌
D. 肝胆管上皮癌
E. 食管鳞状细胞癌
11. 细胞缺氧时最常见的变化是
A. 内质网扩张
B. 核糖体脱落
C. 线粒体肿胀
D. 溶酶体增多
E. 脂褐素增多
12. 下列细胞器中对缺氧最敏感的是
A. 溶酶体
B. 线粒体
C. 光面内质网
D. 粗面内质网
E. 高尔基器
13. 缺氧时，细胞最早出现的变化是
A. 细胞形态
B. 细胞代谢
C. 细胞功能
D. 细胞器形态
E. 细胞核形态
14. 细胞水肿，电镜下的形态改变是
A. 溶酶体增大，增多
B. 线粒体嵴增多
C. 微绒毛增多
D. 高尔基器多
E. 线粒体及内质网肿胀
15. 气球样变的细胞最常见于
A. 心
B. 肝
C. 肾
D. 脑
E. 脾
16. 最易发生脂肪变性的器官是
A. 心
B. 肝
C. 脾
D. 肺
E. 肾
17. “虎斑心”是指心肌细胞已发生下列哪种病变的肉眼形态改变？
A. 水肿
B. 脂肪变性
C. 黏液变性
D. 淀粉样变性
E. 色素蓄积
18. 蓄积于细胞质内的脂肪可被下列哪种染色染成桔红色？
A. 刚果红染色
B. 苏丹Ⅲ染色
B. 甲基紫染色
D. PAS染色
E. 锇酸染色
19. 细动脉壁的透明变性最常发生于
A. 急进性高血压
B. 动脉中层钙化
C. 动脉内膜下胆固醇蓄积
D. 动脉壁内蛋白质蓄积
E. 嗜铬细胞瘤
20. 细胞脉壁透明变性的发生机制可能是
A. 增生性动脉内膜炎
B. 动脉中层钙化
C. 动脉内膜下胆固醇蓄积
D. 动脉壁内蛋白质蓄积
E. 动脉周围炎
21. 肝细胞内透明变性，可见
A. Russell body
B. Negri body
C. Verocay body
D. Aschoff body
E. Mallory body
22. 细动脉壁的透明变性又称
A. 微小动脉瘤形成
B. 细动脉栓塞
C. 细动脉透明血栓形成
D. 细动脉硬化
E. 细动脉破裂
23. 下列疾病均可发生纤维结缔组织的透明变性，除外
A. 纤维蛋白（纤维素）性胸膜炎
B. 硅沉着病
C. 慢性胃炎
D. 慢性硬化性肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎） E. 心肌梗死
24. 列病变均可发生营养不良性钙化，除外
A. 胰腺炎时的脂肪坏死
B. 结核病时的干酪样坏死
C. 结缔组织的透明变性
D. 血吸虫病时的虫卵结节
E. 维生素D摄入过多后的胃黏膜
25. 最能代表细胞坏死的三种改变是
A. 核膜破裂、核碎裂、胞质浓缩
B. 核溶解、胞质少和胞膜破裂
C. 核溶解、胞质浓缩和胞膜破裂
D. 核固缩、胞质固缩、细胞膜皱缩
E. 核固缩、核碎裂、核溶解
26. 光镜下见细胞核缩小，染色质凝聚，呈深蓝色的是
A. 核碎裂
B. 核分裂
C. 核固缩
D. 核溶解
E. 凋亡小体
27. 凝固性坏死好发于下列器官，除外
A. 心
B. 肝
C. 脾
D. 肾
E. 脑
28. 凝固性坏死的组织学特点是
A. 核碎片常见
B. 细胞膜破裂
C. 细胞、组织轮廓残留
D. 间质胶原纤维崩解
E. 基质解聚
29. 干酪样坏死是下列哪种疾病的特征性病变？
A. 梅毒
B. 麻风
C. 结核
胆委缩是什么原因篇六
《胆囊收缩功能测定》
来源：中华现代影像学杂志
作者：王晶波 殷 亮 吕 毅 刘玉红 2005-11-8
摘要: 【摘要】 目的 探讨胆囊的收缩功能在胆结石治疗
中的应用价值。 方法 超声观察胆结石患者经口服药物溶石、食疗等方法治疗前后的胆囊收缩功能情况。 结果 胆囊收缩功能良好的患者胆结石排出效果很理想（87。 结论 提高胆结石患者的胆囊收缩功能有助于提高治疗效果，延缓胆结石的复发。...
【摘要】 目的 探讨的收缩在胆结石治疗中的应用价值 观察胆结石患者经口服溶石、食疗等方法治疗后的胆囊收缩功能情况。 结果 胆囊收缩功能良好的患者胆结石排出效果很理想（87.5%）。 结论 提高胆结石患者的胆囊收缩功能有助于提高治疗效果，延缓胆结石的复发。
关键词 胆囊收缩功能 超声 胆结石
胆结石目前发病率较高，常规治疗方法有、体外震波碎石、灌注溶石、口服药物溶石等。本文采用口服药物溶石、食疗等方法治疗胆结石，使用超声观察结石的存留情况的同时增加胆囊收缩功能的测定，旨在探讨胆囊的收缩功能在胆结石治疗中的应用价值。 1 资料与方法
2 结果
排出情况按照胆囊内结石的体积所占胆囊的体积的比例表示:分别为完全排净、排出2/3、排出1/2、无变化。治疗2个月后胆结石完全排净的为62例（41.89%），排出结石量占2/3的为50例（33.78%），排出结石量占1/2的为31例（20.95%），无变化的为5例（3.38%）。治疗前胆囊收缩功能尚可的34例患者经治疗后有21例（61.76%）恢复为良好，其中18例（52.94%）胆结石完全排净;胆囊收缩功能欠佳的98例患者经治疗后有21例（21.43%）恢复为良好，其中16例（16.33%）胆结石完全排净，P<0.05。胆结石患者的胆囊排空指数为（26.38±10.36）%，健康对照组的胆囊排空指数为（65.32±11.82）%，P<0.001。见表1、表2。 表1 胆结石患者治疗及健康对照组的胆囊收缩功能情况 （略）
表2 治疗前胆囊收缩功能的情况与胆囊结石排出情况的关系 （略）
3 讨论
胆囊结石是最常见的胆系疾病，近年来发病率逐渐升高，尤其好发于中年肥胖女性 ［2］ 。临床以超声观察胆囊情况为首选，一般不做胆囊收缩功能的测定。通过本文的观察，胆囊收缩功能良好的患者胆结石排出效果很理想（14/16）。提高胆囊的收缩功能有助于提
高胆结石的治疗效果。通过对患者6个月的随访，复发率也明显减低。因此，胆结石患病的病因可能与胆囊收缩的机制有很大的关系，非手术方法治疗的效果不稳定与胆囊收缩功能是否能恢复也有很大的关系。本文中有1例患者的胆囊收缩功能逐渐减退甚至丧失，认为可能与结石移动后所处的位置有关，致使胆囊内的胆汁流通不畅。因此，治疗结石的同时促进胆囊功能的恢复，可以提高治疗效果，延缓结石的复发时间。使用超声观察直接，无损伤，测量胆囊收缩功能简单，便于临床观察。
参考文献
1 Wylie J.Sonographic Measurement of gallbladder volume.AJR，1985，145:1009.
2 陈敏华.系疾病超声学.北京:北京出版社，2003，130-133.
胆委缩是什么原因篇七
《老胃病为什么多数是委缩性胃炎》
九味元浆告诉您：
多年的老胃病，胃胀、隐痛、痞闷、嘈杂、嗳气、反酸、不思饮食„„，反反复复，时好时坏，治治停停，直到一天呕吐带血，黑便。
老胃病
老胃病患者多数是萎缩性胃炎或伴有萎缩性胃炎，一些人还伴有肠上皮化生或异常增生，医学研究显示：慢性萎缩性胃炎患者中一部分会发展为胃癌（过程约几年至几十年不等），因此，该病被认为是胃癌的一种癌前疾病。 可见，认真重视并积极治疗萎缩性胃炎，防止老胃病恶化为癌变，是摆在老胃病患者面前的一个重大课题。
老胃病为什么多数是萎缩性胃炎？
胃是一个特殊的器官，酸甜苦辣，荤素五谷，都要在胃里消化，胃粘膜腺体细胞分泌的胃酸和消化酶在消化食物的同时，也会消化自身，以自我牺牲、新老更替来维护生命的进行，所以胃是很了不起的，我们一定要善待他。 如果饮食不规律，饥一顿，饱一顿，加之酒泡，烟熏，毒侵，细菌炎症的侵袭或服用伤胃的药物，就会打乱胃的消化规律，产生消化障碍。胃腺体细胞的分泌能力会失调，新老更替规律就会被打乱。初期表现为浅表性胃炎，出现胃胀、胃痛、反酸、消化不良等症状，而有一些人症状不太明显，实际上，胃粘膜已受到的严重的侵袭。
初期的浅表性胃炎如果得不到有效治疗，加之幽门螺杆菌反复感染（抗菌治疗后容易复发），而饮食规律又不能恢复，胃腺体细胞就会逐渐丧失功能，发生萎缩，这就是萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎是中老年人群中常见病、多发病、一般通过胃镜可以得到诊断，主要表现为胀满、纳呆、痞闷、嗳气、隐痛„„胃里象塞了一块石头。
萎缩性患者的胃粘膜变薄，胃蠕动能力差，消化功能低下，营养吸收能力变差，很容易发生贫血，营养缺乏症等，更重要的是，萎缩的胃腺体细胞会象坏的方向发展（难以受到约束）例如出现异常增生、肠上皮生化，是癌症的危险因素。
萎缩性胃炎能治好吗？
许多老患者常年吃药、打针、但病情却难以起色，于是丧失了信心，得过且过，活到哪天算哪天„„,一旦查出胃癌，犹如五雷轰顶，天都要塌下来了，一人慌，全家急，住院，开刀，切除大半个胃，再放疗，化疗„„,最后，就算保住了命，人确落的骨瘦如柴，精神萎靡，犹如地狱走了一遭
其实，对待疾病，这种一曝十寒的方式是不可取的，应该即有恒心，又要讲方法。
西医对萎缩性胃炎采取对症治疗的方针；消化不好时用助消化药，营养吸收差时补充营养，有细菌感染时用抗菌消炎药。定时检查，一旦发现癌变病灶，及时手术切除，应当说是一种正确的方法，但还不算是一种积极的方法。 事实上，人体内部具有强大的抵御疾病的能力—自愈能力来战胜疾病的例子。
祖国医学对人体自愈力有充分的重视和认识，强调整体治疗，对本治疗，通过调动和激发人体内在的潜能和自愈力来对抗疾病。
萎缩性胃炎并不是单纯一种“炎症”而是由于胃黏膜腺体细胞萎缩退化、功能减退所致，从而出现分泌不足、胃粘膜变薄、蠕动能力变差等。其原
因是胃粘膜供血不足，循环淤滞所致，从而阻碍了胃腺体细胞的自我更替和新老更替。他不单纯是一部分细胞和一个局部问题，而是自身整体问题在胃上的一个局部表现。
王氏胃茶，运用整体疗法和宏观理论，以脾、胃、肝为轴心，针对胃部病灶，采用和胃降逆、健脾消胀、帮助恢复胃动力的三部综合调理法，充分调动人体自身的抗病潜力和自愈力，使气血通畅、脉络健运，并调动人体自身的免疫力，消除萎缩退化的老细胞，激活新细胞修复胃粘膜，改善细胞代谢功能，还您一个全新的健康的胃！
打一场健康保“胃”战
萎缩性胃炎是世界卫生组织确认的一种癌前疾病，对于老胃病患者来说，这是实实在在的危险，应充分认识并积极面对。萎缩性胃炎发展为胃癌者来说，这是实实在在的危险，应充分并积极面对。萎缩性胃炎发展成为胃癌的的过程长达几年甚至几十年，这就为我们战胜疾病的信心；再者，治疗上，定期检查，积极治疗，讲究科学的方法，充分发挥中华食疗在治疗慢性胃炎的重要性。发展为胃癌的过程长达几年甚至几十年，这就为我们战胜疾病留了充足的时间，应当珍惜生命的分分秒秒。
首先，在生活上，要戒严戒酒，劳逸结合，饮食要规律，食物要营养全面，易于消化，并保持愉快的心情和战胜疾病的信心；再者在治疗上，定期检查，积极治疗，讲究科学的方法，充分发挥中华食疗在调理慢性萎缩性胃炎方面的优势。
只要有信心，有恒心，您一定能打赢这场保“胃”战！
健康的胃，相伴到老
“脾胃为后天之本”，食物首先要通过胃的消化来为生命提供能量，是我们精力的源泉，珍惜胃，爱护胃，有胃病时积极调理治疗是我们爱惜生命的起码要求。
老胃病患者千万不要气馁，积极治疗，持之以恒，加上科学的方法，能还您一个健康的胃，与生命相伴到老
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