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鲜血灌注篇一
《魔兽世界WLK橙斧前奏充能灌注任务三部曲心得邪恶灌注》
魔兽世界WLK橙斧前奏充能灌注
任务三部曲心得邪恶灌注
邪恶灌注，鲜血灌注星期2就做完了，然后时间太晚了就放以后做，然后2天元宵节期间，工会休息，今天直接打冰龙，配合1个多小时后，还是波澜不惊的搞定了冰霜灌注 。 我是从3.13开始玩WOW的，一直玩CJQ，橙斧也是我的梦想，我从国服TBC时就开始看橙斧三部曲的攻略，但是理论终究不是实践，在上个星期看工会确定第1个拿橙斧的ZS做完任务后，心里就有了底，生存并不是很大的问题。并没有我想象中的那么难。这里来说下我这个星期做完了后的体会。
一、邪恶灌注：
在普崔塞德教授的战斗中拿着影锋吃教授身后桌子上的药剂变成憎恶体，憎恶体动作条上会出现一个新的按钮：暗影充能，这个技能在“6”按键上，和影锋一样的图标。这个技能需要100能量，需要在吸收了相当数量的绿水后才可以使用，所以会有1个软泥不能得到减速，为了给团队的压力最小，大家都是选择绿软不上减速。按照我们团队的DPS，我选择P2出的第2个绿软时(这个我想1般团队，P3都会出2-3个绿软才能进P3吧)，和团队说明，我不上减速，让队友们注意。这时吸满100能量然后按“6”，给影锋充能，注意这个充能是要读条的，你确定读条完，并且消耗完100能量后，在去进行下面的操作吧。
现在的1般团队，打教授P3的DPS压力还是很大的。我们QS可以用FQ或CJQ来做，由于我的FQ装备和技术不是很过硬，我是选择用CJQ来做的。FQ做的话，应该要注意在BOSS挂之前换上影锋。CJQ做的话，P3就拼命输出，并注意不要踩炸弹，绿水和碰到那个教授丢的跳跳，其实在教授最后还100+W血的时候，全场基本都是绿水了，我是装了拯救雕文的，先给自己拯救，然后给自己圣佑，还是有惊无险的打过了。
其实在这里，那个BUFF是在增益BUFF上的一个影锋的图标BUFF，我好象是原来看攻略说这里可以无敌的。但是怕出意外，就没用，现在想想，应该是可以无敌的。
橙斧玩具效果：变身冰矮人
二、鲜血灌注：
需要先获得血魄之镜的效果，血魄之镜只会对离坦克最近的玩家施放，所以开始的时候，让LR把BOSS射没。然后我上台子和MT重合站，2T这时候站后面远一点，我吃到血魄之镜之后，就与近战站一起去输出，2T在与MT重合站。这里注意，BOSS出来的瞬间开圣佑，这个伤害还是很有点高的。
在获得血魄之镜后，这时第一个被咬的队友已经出来了，注意提醒他1咬2的时候咬自己。然后就和平时打一样了。但是由于这个鲜血撕咬是个DeBUFF，所以战斗中不要用无敌。 这里建议带冬涌的徽章，在BOSS上天的时候解恐惧或者要求自己和SM在一队(SM在BOSS上天的时候换战栗图腾)或者要MS给你反恐，都能及时的解掉恐惧便于跑位和保命。天赋出光环掌握，开暗抗;雕文一定装上拯救雕文，关键时候还是有用的。
我们在这里要做的就是在保好命的同时，尽量打好这第2咬的DPS，不要给团队带来过大的负担。
橙斧华丽的属性
三、冰霜灌注
这里要求你拿着影锋吃冰龙的4次冰霜吐息后，然后拿着影锋杀死冰龙。
一般攻略都说这个吐息很容易死，上星期我们的ZS做的时候，我观察他的血也是老是出现红血的情况，所以搞的我也有点小压力。我觉得一般团队过冰龙的话，DPS的压力其实不是特别大，主要还是靠大家的配合。所以我选择了用FQ天赋这全程1划水的可耻行经。我的装备是冰抗3件套(衣服，腰带，鞋子)，4防御T9，珠宝制作的213的冰抗戒指，然后除了影锋外，其他装备都是穿的FQ装备，喝的石血合计，这样下来，我的血有52000+，冰抗 485，雷倒队友1片。
我们团队的DPS，BOSS要在第3次上天后下地，才会打进P3，所以我吃吐息的策略是等BOSS第1次上天后下来，吃两次，然后第2次上天下来在吃两次，这时刚好离BOSS狂暴还有6分钟，我被吐息4次后获得和影锋一样图标的BUFF也是6分钟，这样绝对不会出现BOSS还没死，BUFF时间已经过了的情况。在P3前吃满吐息的好处是因为P3的治疗压力其实非常大，你在去吃吐息显然是不明智的决定，很可能就一个不小心挂了。
经过我的观察，BOSS的P1也就是在地面阶段的1分钟时间里，会吐息3次，1次在刚落地10秒左右就会施放;1次会在释放“寒冬”前，也就是把大家抓到他的身下前会释放;还有1次会在冰龙读“尾击”后施放。具体怎么吃，可以根据自己的情况来选择。
这里需要注意的是如果你是真的全程滑水都不砍下BOSS的话，就直接站在MT身后吧，注意距离保持在刚好能审判到BOSS的距离，这绝对不会吃到BOSS的顺劈斩。如果你还不想太划水，想砍下BOSS的话，注意在吃吐息跑到MT身后的时候，注意绕下龙头，别因为离龙头太近吃到顺劈斩了。
P3的时候，你已经获得那个影锋图标的BUFF了，他是增益BUFF，是可以无敌的(注意之
前吃吐息期间不能无敌，不然那个被吐息的BUFF就没了)。在如果团队的血线很危急的时候，你点出了大牺牲的话，可以无敌开个牺牲。当然，也可以留到自己生命危险的时候自己保命。
这里说下，我可能是太重视冰龙了，穿这个装备来做任务，但是做下来，我发现，我根本就不怎么掉血 ，吃吐息的时候完全不用开技能，血没掉到过50%(或者说我们会的治疗太关注我了，呵呵)。所以这个任务让我觉得是3个任务中最没压力的，感觉只要团队配合默契，能过这个BOSS，基本做这个任务没有难度。大家可以适当的减少防御装的穿带，或者用CJQ来做，多帮团队打点DPS，呵呵。
最后说下，为了很好的做这些任务，不因为自己的原因害团队灭团。做任务前，先多看点BOSS攻略和任务攻略。然后在10人团的时候，打教授的时候控制憎恶，打女王的时候和冰龙的时候多留意下BOSS的技能，想好自己要注意的要点。充分的为任务做好自己能做的。 在这里提下，拯救雕文是个很不错的保命雕文，注意换上。剩下要做的就是准备好需要的装备和自己的团队沟通好自己的想法。
在这里祝愿大家早日完成任务，收集满50个碎片做出属于自己的橙斧 。(哎，我还要等工会的ZS拿完第1把，无尽的等待。。。。呵呵
鲜血灌注篇二
《脑血管灌注》
脑梗死前期CT灌注成像表现及分期 高培毅
从脑血流量(Cerebral blood flow, CBF)变化过程看，脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；其次是脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。我们将前2个时期称为脑梗死前期。脑血管病常有较长的潜伏期，而TIA以及临床出现的异常征象又是一个十分明显的预警信号，将脑梗死发生以后的超早期影像学研究转移到脑梗死前期的影像学研究具有更为重要的临床价值。CT检查程序为首先进行常规CT平扫，然后根据病史选择感兴趣层面进行动态增强扫描，动态扫描后再行常规增强扫描。感兴趣区层厚10mm，扫描矩阵512X512，曝光kv和ms与常规扫描相同。动态CT检查方法为在启动高压注射器经肘静脉快速注入对比剂的同时对感兴趣层面进行连续快速扫描。曝光时间为1秒，连续扫描40秒，共40层。碘对比剂为300mg碘海醇，每秒注射8ml，总量为40ml。 CT检查结束后，用自编软件进行动态增强CT数据处理[4]，最后获取局部脑血流量（regional cerebral blood flow, rCBF）、局部脑血容量（regional cerebral blood volume, rCBV）、平均通过时间（mean transit time, MTT）和峰值时间（time-to-peak, TTP）参数图。 脑梗死前期的影像学分期根据脑局部微循环的变化程度以及CT灌注成像表现，将脑梗死前期分为2期4个亚型。 Ⅰ期：脑血流动力学发生异常变化，脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。 Ⅰ1：脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常。 Ⅰ2：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP和MTT延长，rCBF正常或轻度下降，rCBV正常或轻度升高。 Ⅱ期：脑循环储备力失代偿，CBF达电衰竭阈值以下，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。 Ⅱ1：CBF下降，由于缺血造成局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常或轻度下降。 Ⅱ2：星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。 众所周知，当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应。脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（cerebral circulation reserve, CCR）。当CBF下降到一定程度时，神经元对氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力。研究证实，CBF的减少首先出现脑电功能障碍（电衰竭）；随着CBF 进一步减少并持续一段时间，则出现代谢改变甚至膜结构改变（膜衰竭）。此时，在分子水平出现一个时间依赖性缺血瀑布（瀑布效应），特点为脑组织由于缺血缺氧造成自由基的产生、兴奋性氨基酸的释放以及血小板活性因子、乳酸中毒、脑水肿等作用下，使神经元代谢紊乱，大量离子流入细胞内，特别是钙离子的内流使细胞超载线粒体钙离子沉着，发生不可逆神经元死亡，即脑梗死。从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变；其次是脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。我们将前2个时期称为脑梗死前期。在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，病人几乎没有明显的临床症状；在II期，rCBF下降到电衰竭阈值以下，CCR失代偿，细胞膜的电活动消失，突触传递障碍，进入“贫困灌注（misery perfusion）”状态。这一状态甚至可以持续数年，临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA。同样是TIA或脑供血不足患者，但其缺血以及脑局部微循环障碍的程度却有所不同。我们认为，脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案。那种单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、
脑循环储备力和脑代谢储备力的差异，应该引起我们的注意。利用各种影像学检查方法进行急性脑梗死发生以后梗死区和缺血半暗带的区分是近年研究的热点。本项目一改传统的研究方向，将重点放在脑梗死前期的影像学研究上。在脑梗死前期的I1期，局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长。此时，脑局部微血管尚无代偿性扩张，CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常。我们认为此期TTP延长而MTT、rCBF和rCBV正常说明了在TIA缓解期或脑缺血的最早期，由于脱落的微栓子栓堵某一小动脉所引起的继发性小动脉反射性痉挛已经缓解，或由于局部足够多的溶栓酶释放使得血管再通，因此病变区的rCBF和rCBV已经恢复或基本恢复到正常水平。但造成微栓子的近端大动脉管壁的病灶依旧（TOAST I型），所支配区域的血流速度减慢，因此TTP灌注图像上可以清楚的显示血流异常区域。在大动脉粥样硬化或者血管相当程度狭窄的基础上，低血压或血压波动时可出现该血管支配区域血流速度显著下降。此时，动脉硬化的大血管由于缺乏弹性，而不能进行血管正常的自动调节使脑血流速度保持恒定。虽然近端大血管病变造成血流速度的下降，其所属远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF和rCBV保持基本正常或接近正常水平。在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定。CT灌注成像除了TTP延长以外，根据中心容积定理（CBF＝CBV/MTT），此期出现MTT延长。当脑灌注压进一步下降造成CCR失代偿时则进入脑梗死前期的II期。此时，rCBF逐渐下降，rCBV正常或轻度下降。在II1期，CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常。当脑梗死前期进入II2期，星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。CT灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。我们认为，根据rCBF和rCBV的关系可判断出脑组织局部低灌注所引起微循环障碍的程度，即rCBF下降伴rCBV正常或轻度下降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的程度较轻；当rCBF比值进一步下降，同时伴有rCBV比值中度下降时，常常提示微血管管腔闭塞程度更为明显和微循环障碍的加重。如果rCBF和rCBV明显下降时，则提示进入了脑梗死阶段。在CT灌注成像的4个参数（rCBF、rCBV、MTT和TTP）中，TTP最为敏感。Koenig等认为TTP的延长是侧支循环或慢血流的结果。本组1例患者的脑血管造影清楚的显示了一侧大脑中动脉水平段明显狭窄，同时伴有同侧大脑中动脉远端的端－端吻合，表明侧支循环建立的很好，但其各个参数图均无异常。因此，我们认为TTP延长的主要原因可能为血流速度的减慢。反过来，CT灌注成像阴性的TOAST I型病例说明脑局部侧支循环建立的很好，无需行血管成型术。此外，本组资料还显示TTP比值升高的程度与脑梗死前期的分期有一定的关系，即I期时TTP比值多<1.40，而II期的TTP比值则多>1.40。MTT是脑血流动力学的重要参数之一，其作用见仁见智。Grandin等认为MTT对区分正常脑组织和缺血脑组织非常敏感，但对缺血损害的程度以及发生脑梗死危险性的评价上不如rCBF和rCBV。Røhl等认为可以把MTT看作脑灌注压的测量指标，当MTT比值>1.63时应给予治疗。本研究结果显示，脑梗死前期I2、II1和II2期时，MTT比值均有升高，但在升高的程度上差别不明显。我们赞同Røhl等的观点，MTT比值升高提示脑灌注压的下降。但是，由于每个人的循环储备力和代谢储备力的差异，仅凭MTT比值的高低很难对由于灌注压下降所造成的脑组织功能改变作出准确的判断。我们认为，根据TTP和MTT的关系可以判断出CCR是否发挥作用。本研究将TTP、MTT延长伴CBF正常以及CBV正常或升高定为脑梗死前期的I2期，此期由于Bayliss效应致使CCR发挥作用。rCBF和rCBV是非常重要的血流动力学参数，根据rCBF和rCBV比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑组织和不可逆的脑梗死。在脑梗死前期状态下，rCBF比值的下降提示CCR失代偿，脑的代谢储备力开始发挥作用。当rCBV比值下降时则提示脑局部微循环发生障碍。总之，低灌注是所有脑缺血病因机制的最后通路，采用动态CT灌注成像可以清楚的显示脑梗死前期的血流动力学异常，并可以根据各种参数的比值及相互关系提供相关的脑血流动力学的功能信息。脑梗死前期的影像学分期可以区分脑局部低灌注的病理生理学状态，具有重要的临床应用价值。
鲜血灌注篇三
《缺血再灌注损伤》
心肌缺血再灌注损伤的基本理论及其进展
麻醉生理学教研室 曹红 副教授
一、概述
众所周知，一切组织、器官正常的机能、代谢和形态结构的维持，必须有充分的、与代谢相适应的血液灌注，如果血液灌流量绝对或相对不足，均可引起相应组织、器官不同程度的机能、代谢紊乱和结构损害，即发生了缺血性损伤（ischemic injury）。不同的组织、器官对缺血的耐受性不同，甚至有相当大的差异，但持续的缺血最终将不可避免地导致一切组织发生严重坏死。这种变化如果发生在重要器官，特别是心脏和大脑，将会给机体带来严重影响。心脑血管缺血性疾病是危害人类健康和生命的一大类疾病。仅美国每年患心肌梗死、脑卒中和其他血栓性疾病的就有130万人以上。据1995年卫生部发布的统计，我国每年新发生的脑卒中有150万例，心血管疾病（包括脑卒中）死亡占人口总死亡的40.7%，据此推算每年全国死于心血管疾病的在200万人以上。北京心血管研究中心于1984年倡议、组织，对16省、市、自治区约500万人口进行监测结果，我国冠心病事件发病率最高108.7/10万，最低3.3/10万，脑卒中事件发病率最高553.3/10万，最低33.0/10万。近年来，我国人群心血管病发病率和死亡率有持续上升的趋势。
对缺血性疾病的治疗，当然首要的是恢复血液灌注，目的在于解除组织的缺氧和营养物质供应不足的状态，以阻止缺血性损伤的发展或促使其恢复，这本来是合乎逻辑和无可非议的，而且大量临床实践证明，这种治疗在许多情况下都获得了较好的效果。正因为如此，恢复血液灌注已成为治疗缺血性疾病的基本原则，在临床上为达此目的而采取的各种措施，如解痉、溶栓、手术取栓、血管成形术等已成为传统的治疗方法广泛应用，并不断发展。 但是，事情远远不是这样简单，近年来在大量的临床和实验研究中发现了一系列反常（paradox）现象，如1955年Sewell等发现，结扎狗的冠状动脉后，突然恢复血液灌流，动物立即发生心室纤维颤动并导致死亡；1966年，Jennings首先提出缺血再灌注损伤的概念（ischemic reperfusion injury）：当组织细胞低灌流缺血后获得血液再供应时，不但未使组织细胞缺血性损害减轻或恢复，反而加重了缺血性损伤。它是高等动物机体缺血后再灌注发生的普遍现象。如心脏手术、冠脉搭桥、脏器血供梗塞后再通、器官移植以及休克脏器低灌流纠正后都可能发生再灌注损伤。本节重点介绍心肌缺血再灌注损伤的病理改变、临床表现、机理以及防治原则。
二、再灌注损伤的病理改变和表现
再灌注性损伤既包括组织器官的代谢紊乱和功能的障碍，又包括其结构的破坏。其主要的病理改变是：
1.心肌细胞水肿 首先因胞膜Na+-K+泵受损，致使细胞内Na+蓄积、渗透压升高，使细
胞外水分进入胞内，发生爆发性细胞水肿、肿胀。实验显示缺血15分钟后再灌注20分钟则可出现明显的水肿，再灌前缺血的时间愈长，再灌注所致细胞肿胀也愈明显，而细胞内钠、钙及水含量愈多，钾、镁的丢失也愈大。
2.超微结构的改变 细胞膜和细胞器膜完整性破坏；线粒体肿胀、嵴断裂溶解，并伴有大量的钙沉积；基质中致密物增多；肌纤维出现破坏性断裂、收缩带等。这些因再灌注而导致的超微结构的改变，被认为是心肌在缺血时的可逆性损伤向不可逆改变的病理标志。
3.微血管受损和无再灌注现象 再灌后不但使心肌细胞发生上述的病理变化，同时也导致微血管的内皮水肿和破坏，致使扩血管的内皮扩张因子（EDRF）减少和收缩血管的内皮素等形成增多，以及血小板与白细胞粘附阻塞管壁。结果由于微血管的收缩和阻塞，加之心肌缺血性的强烈收缩外在压挤心肌血管。结果，虽然恢复了器官的血液灌流，但灌流区组织却出现无再灌注现象（no-reflow phenomenon）。
在上述再灌注损伤的病理改变的基础上，主要发生以下“临床”表现。
1.较持久的心室收缩功能低下 即休克时虽然恢复了血压和血容量，但心脏的功能并未随之改善甚至恶化。主要是由于再灌性心肌顿抑（myocardial stunning），所谓心肌顿抑是指心肌缺血恢复血液灌注后，而心肌的力学功能并未恢复，须经一定时间，有时须数天甚至数周后才能恢复，它是一种可逆性的心肌力学功能性障碍。常发生心肌缺血5 ~ 15分钟再灌后（有时发生在缺血40 ~ 120分钟再灌注）的心肌坏死边缘区的心肌。
（1）顿抑心肌发生机制：尚未完全清楚，以往认为可能与缺血时被耗竭的高能磷酸化合物的恢复较慢有关。在缺血恢复后，缺血时ATP的代谢产物如腺苷、次黄嘌呤及黄嘌呤核苷等大量进入血液循环而被清除。这些物质既是ATP的代谢分解产物，又是合成ATP的前体，由于前体的缺乏，故ATP的合成也必然受到影响。但目前认为主要与再灌时自由基产生过多和/或细胞钙超载有关。因为实验证明预先应用自由基清除剂可减轻或防止心肌顿抑的发生；应用低钙灌流液再灌缺血心肌，可保护心肌不出现心肌顿抑和收缩功能的减弱。
（2）心肌顿抑的意义：关于心肌顿抑的临床意义，决定于顿抑心肌发生的量、延续的时间和发生的部位等因素。如量大、延续时间长或发生左室或传导部位，则具有重要的临床意义。例如，在休克低灌流或冠状动脉闭塞被解除，使缺血心肌恢复供血后，虽然心肌得到“挽救”，但由于大量心肌顿抑的存在，在较长时间内仍有死于心衰的可能性。因此，临床上不但应考虑如何尽快恢复器官低灌流和解除供血障碍外，同时还应考虑如何使心肌尽早脱离顿抑状态。
此外，再灌注时出现心室功能低下的另一个可能原因是再灌注损伤所致的心肌细胞的再灌性死亡。因细胞死亡发生的心室功能低下，则更难恢复。
2.再灌注性心律失常（reperfusion arrhythemia） 常发生在再灌的初期，动物多在再灌10 ~ 20分钟发生，犬在心肌缺血再灌后心律失常的发生率约为50% ~ 70%，冠状动脉阻塞用链激酶治疗再通后的心律失常的发生率可达80%。主要表现为期前收缩、自发性室性节律或室性过速，有时出现室颤。多为一时性的，但也可出现致死性室颤。一般认为临床上休
克时心肌再灌或解除冠脉阻塞再灌后出现再灌注性心律失常，尤其致命性心律失常的机遇不大，因为再灌是逐步缓慢进行的。
关于再灌注性心律失常的发生机制，现认为它与自由基过多和胞内钙超载有关。
3.心肌酶及钙蛋白亚单位漏出 由于再灌注损伤和胞膜通透性增高，使心肌富含有的酶如磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）等大量漏出入血，致使血清中浓度升高。从血清这些酶活性升高的程度，即可反映心肌损害的程度。因为CPK和LDH其他组织都含有，为了排除休克时因其他组织受损释放的可能性，除了测定血清中总CPK和LDH含量外，尚须测定为心肌特有的CPK同工酶CPK-MB（CPK同工酶分MM、BB和MB三亚型，MM骨骼肌含有，而BB神经组织含有）和LDH（LDH2、LDH3、LDH4和LDH5，lLDH分LDHl、
LDHl为心肌所特有）。
再灌注诱导上述酶的泄漏，虽与缺血损伤程度呈正相关，但对评定再灌注心肌死亡的意义敏感性不高，因为活心肌可含有失活酶，而死心肌细胞也可滞留活性酶。现认为钙蛋白亚基（Tn-T）为心肌具有高度特异性的小分子量蛋白，心肌受损时更易漏出进入血液循环，故在血液中升高较CPK-MB还早，在血液中维持的时间也长。正常人血中的Tn-T浓度甚低，心肌细胞损伤时可超过正常水平上限的400余倍。由于Tn-T具有高度的特异性和敏感性，现认为它是反映心肌受损（包括再灌注损伤）的敏感指标。
三、再灌注损伤的发生机制
现认为引起再灌注损伤的主要机理是自由基过多和细胞钙超载。
1.自由基生成过多
1.1自由基 自由基是指外层轨道带有不配对电子的原子、原子团或分子，具有极强的活性和不稳定性，极易同含不饱和键的化合物发生过氧化反应。体内重要的自由基：a.氧自由基：氧自由基是含有氧的自由基，包括超氧阴离子（O2∙‾）和羟自由基（·OH）。如把单线态氧（′O2）和过氧化氢（H2O2）包括在内时，统称为活性氧。活性氧是人体生命所必须，具有灭菌防卫的重要生理作用。但当产生过多或/和清除减弱时，又会损伤组织细胞，其中尤其羟自由基活性最高，而体内又缺少内源性·OH的清除剂。b.烷自由基：是指氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（L•）、烷氧基（LO·）、烷过氧基（LOO·）。
1.2心肌缺血再灌注引起氧自由基增加的主要原因和机制：
（1）线粒体氧化磷酸化障碍 在正常情况下，大部分的分子氧经氧化磷酸化过程经四电子被还原成水，其中一小部分氧在线粒体内电子传递过程中经单电子还原生成氧自由基，产生后随即被细胞内自由基清除剂如超氧化物岐化酶（SOD）使超氧阴离子（O2∙‾）变为过氧化氢（H2O2），后者再通过谷胱甘肽过氧化酶（glutathione peroxidase）和触酶（catalase）的作用还原成水和分子氧。但在心肌缺血再灌注时，由于线粒体的损伤，使正常氧化磷酸化途径减弱和经带电子还原成氧自由基过程的加强，加之内源性自由基清除剂的活性降低不能
及时清除，结果使氧自由基经线粒体膜大量漏出。
（2）中性粒细胞（PMN）“呼吸爆炸” 当PMN吞噬异物的瞬间使摄氧、耗氧增加和代谢加强的现象称谓“呼吸性爆炸”（respiratory burst），又称“代谢性爆炸”。在此过程中辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶被激活，使还原型辅酶Ⅱ变成氧化型辅酶Ⅱ（NAPD+），并产生O2∙‾、H2O2、OH·和′O2等活性氧。活性氧和过氧化氢及髓过氧化物酶组成一个很强的杀菌系统。但在缺血/再灌注时，由于大量的PMN聚集和激活，在呼吸爆炸过程中产生大量的活性氧，通过对膜的脂质过氧化作用破坏膜完整性。
（3）黄嘌呤氧化酶（XO）催化产生自由基 XO可催化ATP的分解代谢产物次黄嘌呤和黄嘌呤产生氧自由基。而该酶是由黄嘌呤脱氢酶经蛋白水解酶的作用后产生的。当心肌缺血时，因心肌缺血或/和Ca2+超载，可激活蛋白水解酶促使黄嘌呤脱氢酶变为黄嘌呤氧化酶，该酶利用再灌注所供应的氧，使心肌缺血时大量分解ATP所产生的次黄嘌呤和黄嘌呤进行分解时产生氧自由基。但应指出的是人的血管内皮和心肌中XO含量甚微，故认为由本途径所产生的自由基对再灌注损害的病理意义也甚微。
1.3当再灌注组织中氧自由基的生成过多时，由于自由基具有很活泼的反应性，所以它能和各种细胞成分（膜磷脂、蛋白质、核酸）发生反应，造成组织损伤。
（1）破坏膜脂质成分：再灌注时，自由基引发的脂质过氧化反应增强，细胞膜内多价不饱和脂肪酸减少，生物膜不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，膜的液态性、流动性改变，通透性增强，细胞外Ca2+内流；同时膜上的Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。细胞膜的脂质过氧化，使膜受体、膜蛋白酶、膜离子通道的脂质微环境改变，引起它们的功能改变。线粒体膜的脂质过氧化，或细胞内形成的脂质过氧化物作用于线粒体膜，使后者液态性和流动性改变，并导致其功能障碍，引起ATP生成减少，自由基产生增多。细胞内能量不足，使细胞膜及肌浆膜ATP依赖的钙泵（Ca2+-ATP酶）运转失灵，不能将胞浆中过多的Ca2+摄入肌浆网或泵出细胞外，再加上前述的由于细胞膜通透性增高引起的细胞外Ca2+内流，导致细胞内Ca2+超负荷。溶酶体膜的脂质过氧化、通透性增高，引起溶酶释放，使细胞结构及周围组织破坏。
（2）破坏蛋白质和酶：在自由基的作用下，胞浆与膜蛋白以及某些酶的分子可发生交联、聚合或肽腱断裂，使蛋白质和酶结构破坏、活性丧失。膜的脂质微环境改变，也影响膜蛋白和酶的功能，如Na+-K+-ATP酶失活，使Na+内流增多；Na+-Ca2+交换增强使细胞内Ca2+超负荷。近年来特别注意到，在缺血/再灌注时微粒体及质膜上的脂加氧酶（1ipoxygenase）及环加氧酶（cyclooxygenase）激活，催化花生四烯酸代谢，在加强自由基产生及脂质过氧化的同时，还形成具有高度活性的物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等。许多实验证明，缺血特别是再灌注时血栓素形成增加，前列腺素形成减少，从而产生微循环障碍，与无再流现象有关。
（3）破坏核酸和染色体：自由基可引起核酸碱基改变、DNA断裂和染色体畸变，这些改变80%由OH·引起。OH·易与脱氧核糖及碱基起反应并使其改变。
（4）破坏细胞间基质：氧自由基可使透明质酸降解，胶原蛋白交联，从而使细胞间质变得疏松、弹性降低。
1.4自由基参与缺血-再灌注损伤的证据
（1）使用电子自旋共振（ESR）分光镜和ESR自旋捕获方法直接测定活性氧及由氧化剂诱导产生的脂质过氧化的副产物，如丙二醛、脂质过氧化物和共轭双烯等。
（2）在未发生缺血和再灌注情况下，组织与外源性氧化剂产生系统接触，可产生类似缺血再灌注组织发生的结构和功能变化。
（3）使用限制氧化剂产生的药物（黄嘌呤氧化酶抑制剂如别嘌呤醇）或能有效清除活性氧的药物（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、二甲亚砜）治疗能减轻缺血再灌注损伤，使用羟自由基清除剂或铁螯合剂/结合蛋白同超氧化物歧化酶和过氧化氢酶一样能改善缺血后组织的功能不全。
2.细胞钙超载 钙在胞质内过度蓄积谓之钙超载或钙超负荷，它是导致再灌注损伤另一个重要原因和机制。
2.1维持正常细胞内外钙稳态的机制
在正常情况下，细胞内钙离子的浓度约为0.1 umol/L，细胞外液的钙离子浓度约为1 ~ 3 mmol/L，细胞内外液钙离子的浓度相差1万倍以上，这样大的电化学梯度和浓度差需要强有力的机制来维持。如果这种机制受损，大量钙离子进入细胞内引起钙超载，对细胞产生一系列严重损害。目前认为，细胞内钙离子超载是细胞损伤不可逆发展的共同通路。
维持细胞内外钙稳态的机制包括两个方面：
（1）钙通道
（a）电压依赖性钙通道（voltage-dependent calcium channel，VDCC）：在电兴奋细胞（如心肌细胞、神经细胞等），细胞外钙离子主要通过电压依赖性钙通道内流，是目前了解最清楚的钙通道，有开放、失活、关闭三种状态，主要通过跨膜电压变化来控制其功能，升高细胞外钾离子浓度使细胞膜去极化，可以使电压依赖性钙通道开放。
（b）受体操纵性钙通道（receptor-operated calcium channel，ROCC）：即由受体介导的钙离子内流，其机制可能是配体与受体结合后直接调节钙离子通道开放；或配体与受体结合后通过G蛋白调节钙通道开放；也可能是配体与受体结合后通过G蛋白偶联激活某些酶，产生第二信使，来修饰电压依赖性钙通道来调节其对钙离子的通透性，或通过细胞内贮存钙调节钙离子内流。
（2）Na+-Ca2+交换体：Na+-Ca2+交换体催化Na+从膜的一侧转移到另一侧，并交换Ca2+向相反的方向运动，不直接利用ATP，膜内外Na+浓度梯度是钙离子内流的必要条件，通过Na+-Ca2+交换将Ca2+排出细胞外。
（3）H+-Na+交换器：Na+是细胞外液浓度最高的阳离子。正常情况下Na+内流与外运保持动态平衡，使细胞内的Na+远远低于细胞外。Na+进入细胞的量显著地受细胞内外pH值的影响，升高细胞外的pH值或使细胞内的pH值降低，均可增加Na+内流量；反之则使Na+
鲜血灌注篇四
《脑缺血的CT、MR灌注成像(2015修改版)》
鲜血灌注篇五
《缺血再灌注损伤》
鲜血灌注篇六
《缺血-再灌注损伤习题》
第十章 缺血－再灌注损伤
第十章 缺血－再灌注损伤
一、单选题
1.pH反常是指 （ ）
A.缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低 B.缺血组织酸性产物清除减少，pH降低
C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现
2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是 （ ） A．心 B．肝 C．肺 D．肾 E．胃肠道
3．下述哪种物质不属于活性氧 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L˙
4．下述哪种物质不属于自由基 （ ） A.O2-。 B.H2O2 C.OH· D.LOO˙ E.Cl˙
5．膜脂质过氧化使 （ ） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加
E.脂质与蛋白质的交联减少 6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于 （ ） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞
7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要 （ ） A.Na+
1
B.Ca2+ C.Mg2+ D.Fe2+ E.K+
8．O2-》与H2O2经Fenton反应生成 （ ） A.1O2 B.LOO C.OH D.H2O E.ONOO-。
9．呼吸爆发是指 （ ） A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强
C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高
10．破坏核酸及染色体的主要自由基是 （ ） A.O2- B.H2O2 C.OH· D.1O2 E.L00˙
11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是 （ ） A.抑制磷酸化 B.氧化巯基 C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化
12.自由基损伤细胞的早期表现是 （ ） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化
D.促进生物活性物质生成 E.减少ATP生成
13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为 （ ） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放
D．Na+/Ca2+ 交换蛋白反向转运增强 E．Na＋/H＋交换增强
14．再灌注时激活细胞Na＋/Ca2＋交换的主要因素是 （ A．细胞内高Na＋ B．细胞内高H+ C．细胞脂质过氧化 D．PKC活化
2
）
E．细胞内高K+
15.激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是 （ ） A．细胞内高Ca2＋ B．细胞内高Na＋ C．细胞内高H+ D．细胞内高Mg2+ E．细胞内高K+
16．a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2＋升高的途径是 （ ） A.抑制肌浆网Ca2＋摄取 B.促进Na＋/ Ca2＋交换 C.促进Na＋/H＋交换 D.增加肌浆网Ca2＋释放 E.促进Na＋/K＋交换
17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 （ ） A.中性粒细胞激活 B.钙超载
C.血管内皮细胞肿胀 D.ATP减少 E.微循环血流缓慢
18．最常见的再灌注性心律失常是 （ ） A．室性心动过速 B．窦性心动过速 C．心房颤动 D．房室传导阻滞 E.室性期前收缩
19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 （ ） A．高血钾
B．自由基损伤传导系统 C．ATP减少
D．心肌动作电位时程不均一 E．钾通道开放减少
20．心肌顿抑的发生与下列哪项无关 （ ） A．钙超载 B．自由基增多 C．ATP减少
D．Ca2＋敏感性增高 E．脂质过氧化
21．心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 （ ） A．心肌舒缩功能障碍 B．ATP减少 C. 心律失常 D．磷酸肌酸增多 E．心肌超微结构损伤
22．下列哪项再灌注措施不适当 （ ） A.低压
3
B.低温 C.低pH D.低钙 E.低镁
23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能 （ ） A.VitA B.VitB2 C.VitC D.VitE E.GSH
24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基 （ ） A．O2 B.1O2 C.OH· D.H2O2 E.LO·
二、问答题
1．心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？ 2．自由基对细胞有何损伤作用？ 3．造成细胞内钙超载的机制是什么？
4．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？ 5．中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么？ 6．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？
7．心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。 9
．
什
么
叫
心
肌
顿
抑
？
其
发
生
机
制
是
什
么
10．应如何控制再灌注条件才能减轻再灌注损伤？
？
【参考答案】
一、选择题 1. C 9. C 17. A
二、问答题
1． 再灌注期缺血组织恢复血氧供应，也提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
主要途径有：①内皮细胞源。经黄嘌呤氧化酶催化嘌呤类代谢并释放出大量电子，为分子氧接受后产生活性氧；②中性粒细胞源。再灌注期激活的中性粒细胞产生大量氧自由基，称为呼吸爆发；③线粒体源。线粒体氧化磷酸化功能障碍，进入细胞
内的氧经单电子还原而形成的氧自由基增多，而经4价还原生成的水减少。
2．自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁
反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。①膜脂质过氧化增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，
4
2. A 10. C 18. A
3. E 11. B 19. D
4. B 12. A 20. E
5. A 13. D 21. D
6. B 14. A 22. E
7. B 15. C 23. B
8. C 16. C 24. C
使膜的流动性降低，通透性增加；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质；②抑制蛋白质功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能；③破坏核酸及染色体：自由基可使碱基羟化或DNA断裂。
＋2＋
3．缺血-再灌注时的钙超载主要发生在再灌注早期，主要是由于钙内流增加。其机制为：①Na/Ca
交换反向转运增强。缺血引起的细胞内高Na、高H、PKC激活可直接或间接激活Na/Ca
2＋
＋
+
＋
2＋
交换蛋白反向转运，将大量Ca运入胞浆；②生物膜损伤：细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，可使钙内流增加和向肌浆网转运减少。
4．钙超载可从多个方面引起再灌注损伤：①线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸
化，使ATP生成减少；②激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤；③促进氧自由基生成；④加重酸中毒；⑤破坏细胞（器）膜。
5．激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，造成微血管和细胞损伤。①微血
管内血液流变学改变：激活的中性粒细胞表达粘附分子，流动减慢甚至与内皮
细胞发生固定粘附，造成微血管机械性堵塞；②微血管口径的改变：血管内皮细胞肿胀和缩血管物质释放，可导致管腔狭窄，阻碍血液灌流；③微血管通透性增高：自由基损伤和中性粒细胞粘附可造成微血管通透性增高；④细胞损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞可释放致炎物质，损伤组织细胞。
6．心肌无复流现象是指在恢复缺血心肌的血流后，部分缺血区并不能得到充分血液灌注的现象。其
发生机制主要与下列因素有关：①中性粒细胞粘附，阻塞微血管；②血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄；③微血管通透性增高引起的间质水肿并进一步压迫微血管。
7．心脏缺血-再灌注后发生的心律失常称为再灌注性心律失常，最常见的类型是室性心律失常，如室
性心动过速和室颤。其可能的发生机制是：①心肌钠和钙超载。再灌注时细胞内高Na
＋
激活Na＋/Ca2+交换蛋白进行反向转运,使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+增加，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成延迟后除极，可造成传导减慢，触发多种心律失常；②动作电位时程不均一。再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程不一致，易形成多个兴奋折返环路，引发心律失常。③自由基导致的心肌细胞损伤、ATP生成减少、ATP敏感性钾离子通道激活等引起心肌电生理特性的改变，也促进了再灌注性心律失常的发生。④再灌注可使纤颤阈降低，易致严重心律失常。⑤再灌注性心律失常的发生与体内一氧化氮水平下降有关系，因为L-精氨酸可明显减少再灌注性心律失常的发生。
9．心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌，在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的
暂时性收缩功能降低的现象。自由基爆发性生成和钙超载是心肌顿抑的主要发病机制。①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反应，破坏心肌细胞胞浆和膜蛋白的功能，造成细胞内
外离子分布异常，心肌舒缩功能降低；②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜，使线粒体功能障碍，ATP生成减少，心肌能量代谢障碍；③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白，甚至引起心肌纤维断裂，抑制心肌收缩功能；④自由基破坏肌浆网膜，抑制钙泵活性，引起钙超载和心肌舒缩功能障碍。钙超载与自由基互为因果，进一步抑制心肌功能。
5
鲜血灌注篇七
《MR脑灌注成像》
鲜血灌注篇八
《病理生理学-缺血再灌注》
鲜血灌注篇九
《持续卧床2小时受压部位压力及血流灌注的测量与分析》
护理学杂志２综合版）０１２年２月第２７卷第３期（
·３９··基础护理
··论 著·
·安全输液·
智迅创源
持续卧床２小时受压部位压力及血流灌注的测量与分析
孙艳，崔飞飞，张龙，代彦丽，张纯瑜，姜丽萍＊
摘要：目的了解持续卧床期间不同卧位体表压力对皮肤血流灌注的影响，探讨局部皮肤血流变化的差异，为压疮的防治提供依据。方法随机抽取２进行侧卧位、仰卧位或半坐卧位局部压力的测量，并监测皮肤血流灌注变化。结果不同卧０名健康志愿者，），位其相同受压局部的压力存在差异（其中半坐卧位时骶尾部压力最高；持续卧床１ｈ时，各卧位局部血流灌Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；持续卧床２ｈ时，仰卧位与半坐卧位骶尾部血流灌注状况差异有统计学意义（注状况差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１Ｐ＜）；）。结论持续卧床期间，随卧床时间的延长，卧床时间和体表压０．０１３种卧位局部皮肤血流灌注均显著减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１力均影响皮肤血流灌注状况；医护人员应加强对卧床患者体表压力及皮肤血流灌注状况的监测，以获取压疮预警信息，采取针对以减少或避免压疮的发生。性预防措施，
关键词：持续卧床； 卧位； 压力； 血流灌注； 压疮
：（）／中图分类号：Ｒ４７１ 文献标识码：Ａ 文章编号：１００１４１５２２０１２０３００３９０３ＯＩ１０．３８７０ｈｌｘｚｚ．２０１２．０３．０３９－－－ Ｄ
Ｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｉｎｔｅｒｆａｃｅｒｅｓｓｕｒｅａｎｄｌｏｃａｌｂｌｏｏｄｅｒｆｕｓｉｏｎｍｅａｓｕｒｅｄａｆｔｅｒ２ｈｂｅｄｃｏｎｆｉｎｅｍｅｎｔｕｎ Ｙａｎ，ＣｕｉＦｅｉｅｉ，Ｚｈａｎ － ∥Ｓ ｆｇｐｐ
ＬｏｎＤａｉＹａｎｌｉ，ＺｈａｎＣｈｕｎｕ，ＪｉａｎＬｉｉｎＮｕｒｓｉｎＳｃｈｏｏｌｏＷｅｎｚｈｏｕ ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｅ，Ｗｅｎｚｈｏｕ３２５０３５，Ｃｈｉｎａ） ｇ，ｇ ｙｇ ｐｇ∥（ｇ ｆ ｇ：，ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｅｃｔｉｖｅＴｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｉｍａｃｔｏｆｉｎｔｅｒｆａｃｅｒｅｓｓｕｒｅｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｒｅｃｕｍｂｅｎｔｏｓｉｔｉｏｎｓｏｎｓｋｉｎｂｌｏｏｄｅｒｆｕｓｉｏｎｔｏｅｘ －ｐｐｐｐｊｌｏｒｅｃｈａｎｅｓｏｆｌｏｃａｌｓｋｉｎｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ａｎｄｔｏｒｏｖｉｄｅｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎｆｏｒｒｅｓｓｕｒｅｕｌｃｅｒｒｅｖｅｎｔｉｏｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｗｅｎｔｈｅａｌｔｈｖｏｌｕｎｔｅｅｒｓ ｐｇｐｐｐｙｙ ，ｒａｎｄｏｍｌｃｈｏｓｅｎａｎｄａｓｋｅｄｔｏｌｉｅｉｎｌａｔｅｒａｌｓｕｉｎｅｏｒｓｅｍｉｒｅｃｕｍｂｅｎｔｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｉｎｔｅｒｆａｃｅａｔｏｓｉｔｉｏｎｒｅｓｓｕｒｅｒｅｄｉｌｅｃｗｅｒｅ － －ｙｐｐｐｐ ，ｅｒｆｕｓｉｏｎｒｅｓｓｕｒｅｓｒｅｓｓｅｄｔｉｏｎｓｉｔｅｓａｎｄｌｏｃａｌｓｋｉｎｂｌｏｏｄｗａｓｍｏｎｉｔｏｒｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｉｎｔｅｒｆａｃｅｏｆｔｈｅｓａｍｅｓｉｔｅｓｓｈｏｗｅｄｓｉｎｉｆｉ －ｐｐｐｇ），ｏｓｉｔｉｏｎｓ（ｒｅｓｓｕｒｅｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓａｍｏｎｔｈｅｔｈｒｅｅＰ＜０．０５，Ｐ＜０．０１ａｎｄｔｈｅｈｉｈｅｓｔｗａｓｆｏｕｎｄａｔｔｈｅｓａｃｒｏｃｏｃｃｅａｌｒｅｉｏｎ ｐｐｇｇｙｇｇ ｓｅｍｉｒｅｃｕｍｂｅｎｔｂｌｏｏｄａｔｓｉｔｅｓｈａｄｓｉｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓａｍｏｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｉｎａｆｏｓｉｔｉｏｎ．Ｓｋｉｎｅｒｆｕｓｉｏｎｒｅｄｉｌｅｃｔｉｏｎｏｓｉｔｉｏｎｓｉｎ － －ｇｇｙｇｐｐｐｐ ）；ｔｅｒ１ｈ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１ｓｉｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｆｏｕｎｄｉｎｔｈｅｓｋｉｎｂｌｏｏｄａｔｓａｃｒｏｃｏｃｃｅａｌｒｅｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｓｕｉｎｅｅｒｆｕｓｉｏｎ ｇｙｇｇｐｐ）；，ａｎｄｓｅｍｉｒｅｃｕｍｂｅｎｔａｆｔｅｒ２ｈ（Ｐ＜０．０１ｆｏｒａｌｌ３ｌｉｎｓｋｉｎｂｌｏｏｄｗａｓｓｉｎｉｆｉｃａｎｔｌｒｅｄｕｃｅｄｗｉｔｈｔｈｅｏｓｉｔｉｏｎｏｓｉｔｉｏｎｓｅｒｆｕｓｉｏｎ － ｙｇｇｙｐｐｐ ｒｏｌｏｎａｔｉｏｎｏｆｌｉｎｔｉｍｅ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＤｕｒａｔｉｏｎｏｆｂｅｄｃｏｎｆｉｎｅｍｅｎｔａｎｄｉｎｔｅｒｆａｃｅｒｅｓｓｕｒｅｂｏｔｈａｆｆｅｃｔｓｋｉｎ ｐｇｙｇｐ ｓｔａｆｆｓｈｏｕｌｄｓｔｒｅｎｔｈｅｎｍｏｎｉｔｏｒｉｎｏｆｉｎｔｅｒｆａｃｅａｎｄｓｋｉｎｂｌｏｏｄｏｆｃｏｎｆｉｎｅｄｔｏｂｌｏｏｄｅｒｆｕｓｉｏｎ．Ｍｅｄｉｃａｌｒｅｓｓｕｒｅｅｒｆｕｓｉｏｎａｔｉｅｎｔｓ ｇｇｐｐｐｐ ，，ｔｏｄｅｔｅｃｔｒｅｓｓｕｒｅｕｌｃｅｒｓｍｏｒｅｅａｒｌａｎｄｔａｋｅｒｅｖｅｎｔｉｖｅｍｅａｓｕｒｅｓｓｏａｓｔｏｄｅｃｒｅａｓｅｏｒａｖｏｉｄｒｅｓｓｕｒｅｕｌｃｅｒｓ．ｂｅｄ ｐｙｐｐ ：；；；；Ｋｅｗｏｒｄｓｂｅｄｃｏｎｆｉｎｅｍｅｎｔｅｃｕｍｂｅｎｔｏｓｉｔｉｏｎｒｅｓｓｕｒｅｌｏｏｄｅｒｆｕｓｉｏｎｒｅｓｓｕｒｅｕｌｃｅｒ ｒ ｐ ｂ ｐ ｐｐｙ
或）皮下组织长时 压疮是由于骨突部位皮肤和（
］１２－
。促使压间受到压力作用而引起缺血缺氧的结果［
３］
，疮发生的直接原因是压力［持久的压力会紊乱皮肤］４６－
，微血管循环［引起局部组织缺血，而缺血又会进一
探讨不同体位受压局部的压力及皮肤血流灌注变化，
力及皮肤血流灌注变化的差异，为临床压疮的防治提供依据。
１ 对象与方法
男８名、女１１．１ 对象 选取健康志愿者２０名，２
）名，平均年龄（岁。入选条件：血压在正常２２．６±２．７）；体质量指数（在正常范围（范围；ＢＭＩ１８．５～２４．９）
皮肤未发生压疮、感染、破损及其他皮肤病变；近２周未服血管活性药物；测量当天无发热，并禁烟、酒、咖啡。排除心脑血管病变、周围血管疾病、结缔组织病、糖尿病患者。
１．２ 方法
因１．２．１ 测量条件与卧位 ①条件。温度与湿度：
温度对体表皮肤血流灌注影响较大，需严格控制检测
在空调房间里测量，温度设定为２室温度，４℃。为了
增加受试者舒适感，房间湿度设定为５０％～６０％。情绪：受试者需在此温度下稳定情绪１向受试５ｍｉｎ，者说明测试方法及目的以消除其紧张情绪，保持平静
步引起组织损伤，最终导致压疮的发生。在临床上引
起压疮的压力主要是来源于患者自身的体质量。激光多普勒血流仪（是无创性皮肤血流监测工具，ＬＤＦ）它可以通过监测皮肤血流灌注来评估组织缺血的严
］７］８１０－
，。监测现已广泛应用于压疮的研究中［重程度［
不同体位持续卧床期间其体表压力及皮肤血流灌注
变化，对于深入认识压疮的发病机制及发展过程、观察疗效、判断预后均有一定意义。本研究于２０１１年５～６月通过监测２０名健康志愿者３种体位下体表压
）作者单位：温州医学院护理学院（浙江温州，３２５０３５
＊通信作者：孙艳：女，硕士在读，学生；姜丽萍
）科研项目：温州市科技局社会发展科学研究基金项目（Ｙ２００９０００７；收稿：修回：２０１１１０２８２０１１１１２０－－－－
·４０·
］１１１３－
，呼吸。②体位。参考压疮易患部位［选择侧卧
位、仰卧位和半坐卧位。侧卧位：受试者向右侧卧，两
（）ＪｏｕｒｎａｌｏｆＮｕｒｓｉｎＳｃｉｅｎｃｅｅｂ．２０１２ Ｖｏｌ．２７ Ｎｏ．３ＧｅｎｅｒａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ Ｆ ｇ
，造）光源为１ｍＷ，波长７探测皮肤直径大约８０ｎｍ，
；为１ｍｍ，时间常数选择３．所用探头为Ｐ０ｓＦ４５７。）测量前，先将探头校准，再用（双面胶将其固ＰＦ１０５３－
定于拟测量部位，持续卧床２ｈ，每小时监测并记录１次测量部位皮肤血流灌注的变化，ＬＤＦ与计算机相连，实时输入数据，经专用ＰｅｒｉｓｏｆｔｆｏｒＷｉｎｄｏｗｓ软件 自动绘制皮肤血流灌注与时间关系曲线分析处理，
同时计算并显示出扫描区血流灌注的平均值、最图，
大值和最小值，计算单位为ＰＵ。
１．２．３ 统计学方法 采用ＳＰＳＳ１７．０软件进行数据分析。行配对ｔ检验，单因素方差分析及非参数检验，检验水准α＝０．０５。２ 结果２．１ 不同卧位受压局部的压力比较 不同卧位时，体表相同受压部位的压力差异有统计学意义（Ｐ＜
）。其中半坐卧位时骶尾部压力最高，０．０５，Ｐ＜０．０１其次依次是仰卧位时骶尾部、侧卧位时髋部、仰卧位
时臀部、侧卧位和仰卧位时的肩部和足跟部，见表１。
，ｘｓｍｍＨ珚±ｇ
半坐卧位
－－８７．５８±４．７５
－
一手放在枕旁，一手放在胸前，下腿伸直，上臂屈肘，
腿弯曲；选取肩部、髋部、足跟部。仰卧位：头部枕软头偏向一侧，两臂放于身体两侧，两腿伸直，自然枕，放置；选取肩部、骶尾部、臀部及足跟部。半坐卧：受头部枕软枕，以髋关节为轴心，先摇起试者卧于床上，
，与床成４再摇起膝下支床头支架使上半身抬高，５°架，以防身体下滑。床尾置一软枕，垫于足下。选取
骶尾部。
１．２．２ 测量方法 先测量拟研究部位的压力及血流灌注的基础值，再取测量体位，测量中保持体位不变。
将压力测①压力的测试。受试者躺在医用普通床上，量器依次置于测量部位进行检测。受试者分别采取
选用带气囊的压力测量器（为血压计改３种体位，
，装）每个测量部位测量３次，取平均值，计算单位为。②皮肤血流灌注测试。采用激光多普勒血ｍｍＨｇ流监测系统Ｌ瑞典ＰＤＦ（Ｐｅｒｉｆｌｕｘ３，ｅｒｉｍｅｄ公司制
受压部位 肩部
臀／髋部 骶尾部 足跟部
人数２０ ２０ ２０２０
侧卧位４０．１２±３．１８ ６６．６６±４．８５
－１５．５８±２．１１ ５２．４８７ ０１＜０．
仰卧位
表１ 体表受压局部的压力比较
ｔ ８．２７５２．１８９２．７６３－３．９７６
Ｐ０１＜０．０５＜０．０１＜０．０１＜０．
３２．８２±３．９４６３．０８±５．５５８３．２７±６．３４ １８．０５±２．６３７３９．４８３０１＜０．
Ｆ Ｐ
２．２ 不同卧位受压部位皮肤血流灌注变化比较 肩
部、臀／髋部、骶尾部及足跟部血液灌注基础值（ＰＵ）分别为１２．８７±１．５９、１５．２５±１．８２、１２．２４±１．５３及仰卧位与侧卧位及仰７．４０±１．７２。持续卧床１ｈ时，
卧位与半坐卧位的体表相同受压部位皮肤的血流灌
；持续注状况差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）
受压部位 肩部 臀／髋部 骶尾部 足跟部
时间１ｈ２ｈ１ｈ２ｈ１ｈ２ｈ１ｈ２ｈ
人数２０ ２０ ２０ ２０ ２０２０２０ ２０
侧卧位３．４４±０．８５
＊＊
２．１９±０．１９
卧床２ｈ时，仰卧位与半坐卧位其血流灌注状况差异
）；有统计学意义（随卧床时间的延长，Ｐ＜０．０１３种卧位下肩部、臀／髋部、骶尾部和足跟部在各自恒定的压
力作用下血流灌注量均显著减少（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜）。见表２。０．０１
表２ 持续卧床期间３种体位体表相同受压局部皮肤血流灌注状况比较
仰卧位２．８３±０．５６
＊２．１７±０．３４
ｘｓＰＵ，珚±
ｔ ２．８１４０．２３３２．９５８０．０６９２．４３３３．８４１２．５７８０．８１１
半坐卧位
－－－－２．４５±０．２５
＊＊
８６±０．２７ １．
Ｐ０１＜０．０５＞０．０１＜０．０５＞０．０５＜０．０１＜０．０５＜０．０５＞０．
６．５３±１．５４ ４．００±０．９３
－－３．０７±０．４９
＊
２．２４±０．４３
＊＊
５．４０±１．１３３．７９±０．６０
＊＊
２．７０±０．４７
＊
２．２５±０．４５
２．８０±０．３６
＊２．１７±０．３６
－－
＊＊＊
与同一卧位１ｈ比较，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。 注：
３ 讨论
３．１ 不同体位时受压局部的压力分析 接触面压力
［４］
在临床上被用作预测与预防压疮的指标。Ｌａｎｄｉｓ１，在其研究中测得毛细血管平均压力为３认２ｍｍＨｇ
为接触面压力＜３不易发生压疮。２ｍｍＨｇ是安全的，
本实验测得的３种卧位下５个受压部位的压力中，只
，有足跟部的压力小于３而其他部位压力均２ｍｍＨｇ。有学者发现高压力引起压疮比低压大于３２ｍｍＨｇ
护理学杂志２综合版）０１２年２月第２７卷第３期（
·４１·
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（本文编辑 王菊香）
４］
。由物理学原理可知，力所需时间短［坐骨等倒圆锥
形部位受压集中局部压强大，因此骨突面最易发生充１５］
。本实验结果提示从压力这一压疮发生血及破损［
的直接原因来考虑，临床压疮的防治应着重注意的部
半坐卧位时的骶尾部、仰卧位时的骶尾部位依次为：和臀部、侧卧位时的髋部及肩部、仰卧位时的肩部。３．２ ３种体位受压局部的血流灌注状况随时间的变化趋势分析 皮肤血流灌注是反映皮肤血供的可靠指标，在临床诊断及治疗中有重要作用。本实验提随卧床时间的延长，臀（髋）部、示，３种体位下肩部、骶尾部和足跟部在各自恒定的压力作用下，其血流灌注量均明显减少。短时间较强压力与长时间较小
１６］
。有学者研究发现，压力对组织的损伤作用相同［
随着压力的增加，受压局部的皮肤小血管收缩，血流
灌注量减少，证明了压迫导致的损伤主要引起局部组织小血管的收缩，从而导致局部组织微循环灌注
１７］
。这一结论与本实验中血流灌注变化的比障碍［
较结果相似。
３．３ 持续卧床期间３种体位体表相同受压局部皮肤
血流灌注状况的比较分析 持续卧床１ｈ时，仰卧位与侧卧位及仰卧位与半坐卧位相同受压局部血流灌注状况不同，这项结果提示卧床１ｈ时，３种体位体表相同受压局部皮肤血流灌注仍有变化。持续卧床２ｈ时，仰卧位与侧卧位相同受压局部的血流灌注变化状况无明显差异，这可能与皮肤组织小血管随卧床时间的延长，对压力产生耐受有关。有文献指出，患者持续保持一个体位２ｈ可形成短暂的压力源性循环损１８］
，因此２ｈ是临床上患者进行翻身的最大时间间伤［
隔。这一结论与本实验结果相吻合。持续卧床２ｈ时，仰卧位与半坐卧位骶尾部的血流灌注状况有显著差异，出现差异的原因可能与半坐卧位时剪切力对皮肤组织微血流的影响以及本实验的样本量过小有关。压疮的发生是多种因素共同作用的结果，局部皮肤受到的压力较大，持续受压时间较长以及皮肤血流临床医护人员应灌注量减少均会增加压疮的易患性，
加强对持续卧床期间不同体位体表压力及皮肤血流灌注状况的监测，从中获取压疮预警信息，完善压疮
１９］
，预防护理的内容，确保个性化护理［以减少压疮的
发生。
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鲜血灌注篇十
《肝脏缺血再灌注的损伤机制及和防治》
肝脏缺血再灌注的损伤机制及和防治
摘要：缺血再灌注损伤是Jennings第一次提出的，是指组织或器官在缺血后紧接着得到血液供应，但是这时血液的供应不利于缺血的组织、器官的功能的恢复，甚至加重了代谢的障碍、结构的破坏。本文的肝脏缺血再灌注损伤是肝脏术后肝功能异常、原发性肝移植无功能、肝衰竭的重要原因之一【1】。肝脏缺血再灌注损伤的后果往往取决于缺血时间的长短、肝脏储备功能的强弱等【2】。目前。肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科的研究热点，普遍认为其病理机制是多种机制共同作用的结果，防治主要是缺血预处理、药物预处理和缺血后处理。
1.肝脏缺血再灌注损伤的机制
肝脏缺血再灌注损伤的发生可能有部分原因是由于肝脏缺血过程中的损伤，另一部分原因是当缺血的肝脏得到血流再灌注时产生一系列损伤。研究指出，缺血再灌注使得肝细胞和kuffer细胞、中性粒细胞、肝窦状隙内皮细胞、贮脂细胞等细胞之间发生相互作用【3】。另外，血小板、补体也有参与。活化的细胞释放大量的促炎因子、脂质炎性因子，导致炎性介质反应和细胞的凋亡。损伤会使得肝窦状隙内皮细胞被破坏，肝脏微循环障碍，进而加重肝脏微循环的缺血且导致肝细胞再生受阻【4】。
2.肝脏缺血再灌注损伤与氧自由基
研究指出，氧自由基在肝脏缺血再灌注损伤的时候发挥了较为重要的作用，主要来源于kuffer细胞、中性粒细胞和黄嘌呤氧化酶，主要包括超氧化物自由基、氢氧根离子、过氧化氢等。氧自由基造成肝细胞损伤的机制主要是：通过对细胞膜磷脂双分子结构中脂质的氧化，改变细胞膜通透性及流动性，从而直接损伤肝细胞；同时氧自由基损伤肝脏血管内皮细胞，特别是肝窦状隙内皮细胞，引起血液中血小板以及粒细胞等在微血管中聚集，阻碍肝脏微循环，氧自由基还可抑制线粒体氧化磷酸化，使肝细胞供能减少。
3.肝脏缺血与细胞内钙超载
正常生理状况下，细胞内钙浓度被胞外的钙浓度低，但是肝脏缺血再灌注的时候，细胞内的钙是超载的，这也是肝脏缺血再灌注主要的病理生理机制。
细胞内钙超载造成肝细胞损伤主要是线粒体内Ca+异常升高，线粒体内高浓度的Ca2+使线粒体功能紊乱，抑制ATP合成并增加ATP消耗，干扰线粒体氧化磷酸化。细胞ATP的减少使Ca2+进一步潴留于细胞内；钙超载可激活钙依赖性降解酶，使得磷脂双分子结构中磷脂水解，干扰细胞膜的流动性；可激活Ca2+依赖蛋白酶，破坏细胞骨架结构，导致细胞损伤，同时钙超载促进氧自由基生成，加速
【5】细胞损伤；钙超载还可激活肝脏kuffer细胞，释放大量毒性介质参与肝脏损伤。
4．肝脏缺血再灌注损伤与microRNA
MicroRNA是近年来研究发现的一类长度21-25nt的非编码RNA，可进行转录后水平的基因调节，在细胞增生、凋亡、分化以及个体的发育中发挥重要的作用
【6】。目前认为，肝脏缺血再灌注损伤触发了多种级联放大的生理生化反应，其中大部分通过分子生物学的改变实现。研究证实microRNA在心脏缺血再灌注损伤中的关键作用，是控制心脏疾病的各个方面的。而且microRNA在缺血再灌注损伤中通过改变关键信号分子起效，使得microRNA可能成为治疗靶点。研究表明，独特的microRNA表达模式在肝脏缺血再灌注损伤中和缺血预处理过程中得到印证，78种microRNA在肝脏缺血再灌注损伤前后表现出差异性。在Yu【7】的研究中，microRNA-223的表达与缺血再灌注损伤的程度呈正相关，且进一步推测其调节基因可能与ACSL3、EFNA1、RHOB相关。
5.肝脏缺血再灌注的防治
5.1缺血预处理
缺血预处理是Murry等【8】在1986年心肌缺血再灌注的过程中发现的，指长时间缺血再灌注之前，通过一次或几次短暂且重复的缺血灌注，可以增加缺血器官对长时间缺血的耐受力，但是这个的作用机制目前尚未完全明确，不过这种预处理可降低肝脏缺血时ATP的降解，减少糖酵解中间产物和乳酸的堆积。缺血预处理对大鼠肝移植的再灌注损伤保护作用在Yin等【9】首次得到报道；另有研究2003年报道【10】了100例肝切除患者应用缺血预处理的临床试验，显示缺血预处
理对第一肝门阻断引起的肝脏缺血再灌注有保护作用。
近年，人们对短暂缺血远隔器官的潜在保护作用开始关注。远处缺血预处理是指一个器官短暂缺血再灌注可对远隔器官的缺血再灌注损伤产生保护作用。这种作用可能是通过在循环中释放生化信使或激活神经通路实现的。1993年科学家提出了远程缺血预处理的概念【11】，指出远程缺血预处理是一种全身性的现象，这意味着一个器官或身体某部位的预处理将不同程度地保护其他所有器官。与经典的缺血预处理相比，远程缺血预处理更具有潜在临床价值。Abu-Amara等【12】建立的小鼠模型进一步验证了远程缺血预处理对缺血再灌注的限制作用，可以明显降低血浆转氨酶水平。
5.2药物预处理
药物预处理是利用外源性生物活性物质和转化产物的生理作用来增强组织对缺血再灌注的耐受性。通过肝脏缺血再灌注损伤的机制的了解，具有预处理作用的药物主要包括氧自由基清除剂、抗氧化剂、钙拮抗剂、改善组织微循环、抑制细胞因子以及增强细胞能力代谢的药物。大部分肝脏手术的患者都伴有不同程度的肝脏功能损害，但是上述药物多具有肝脏毒性，从而限制药物对肝脏缺血再灌注的损伤的预处理作用。
腺苷蛋氨酸是存在于人体的一种生物活性物质，作为甲基供体和生理性琉基化合物的前体以及多胺合成前物，参与体内重要的生化反应【13】。近年来对腺苷蛋氨酸的研究发现，腺苷蛋氨酸对肝细胞有多重保护作用，包括抗自由基，抗细胞因子、炎症介质，稳定细胞膜的流动性，保护细胞骨架，增强Na+-K+-ATP酶的活性等【14】。并且腺苷蛋氨酸能够预防线粒体的损伤，从而防止线粒体氧化应激和改善缺血引起的肝能量代谢障碍【15】。腺苷蛋氨酸对腺苷的转载，可改善热缺血供肝微循环，减轻肝脏缺血再灌注的损伤【16】。
谷胱甘肽是一种重要的自由基清除剂，对肝脏缺血再灌注的损伤有抑制作用，这可能与结构中的琉基有关。谷胱甘肽在抗氧化、对抗脂质过氧化物、营养代谢、调节细胞的活动中起着重要的角色，从而减轻细胞凋亡，保护肝脏缺血再灌注的损伤。
5.3肝脏缺血再灌注损伤与缺血后处理
缺血后处理是在组织器官缺血处理完成后，在恢复血液供应产生再灌注损伤之前给予短暂的血液再灌注，有研究孩子出缺血后处理同样能减轻缺血再灌注的损伤【17】。缺血后处理通过短暂缺血及再灌注的循环，减少氧自由基底物，从而减少了氧自由基的生成【18】，由此可进一步得出缺血后处理是减少再灌注初期氧自由基的释放达到保护效应。缺血后处理是通过抑制氧自由基的爆发而抑制细胞内Ca2+超载；抑制再灌注时中性粒细胞的激活、粘附、脱颗粒等作用二减轻组织缺血再灌注损伤。
6.展望
全球范围来讲，原发性肝癌是常见的恶性肿瘤之一，而且目前治疗肝癌最有效的方法是手术切除，而肝脏手术中常常要阻断第一肝门，所以肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科不可避免的一种多细胞、多因子共同参与的病理生理过程，是影响术后恢复和治疗效果的重要因子。目前对肝脏缺血再灌注损伤机制研究有部分进展，但是其机制本身也很复杂。不过，目前有相当一部分研究是在microRNA层面上研究的，而在这一层面的研究中，肝脏缺血再灌注损伤的保护可以利用其研究开发靶向药物预防其损伤。
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